Anomálie akútneho koronárneho syndrómu (ICD kód 10)

V poslednej dobe sa v lekárskej praxi čoraz častejšie vyskytuje taká diagnóza ako akútny koronárny syndróm, kód pre medzinárodnú klasifikáciu chorôb (ICD 10), v ktorom I20.0.

Tento stav pacienta je iba predbežnou diagnózou, ktorá sa pacientovi spravidla stanoví v prvých niekoľkých hodinách po hospitalizácii..

Na základe výsledkov elektrokardiografie a laboratórneho vyšetrenia pacienta môžu odborníci urobiť konečnú diagnózu: infarkt myokardu vo vývojovom štádiu alebo nestabilná angina pectoris. ACS je základom týchto dvoch diagnóz.

  • Aké sú vlastnosti
  • Odrody
  • Príčiny
  • Diagnostika
  • Liečba

Aké sú vlastnosti

Syndróm sa prejavuje pomerne veľkým zoznamom znakov, ktoré naznačujú vývoj infarktu myokardu u pacienta v akútnom štádiu vývoja. Odborníci poznamenávajú, že takýto stav sa nejaví ako samostatná choroba, ale iba ako syndróm.

V niektorých prípadoch sa identifikuje ischemická choroba srdca a ACS. Ale nie je to tak. Pri ischemickej chorobe srdca odumiera malá oblasť mitrálnej chlopne, ktorá je sprevádzaná prejavom jedného alebo viacerých príznakov.

Zatiaľ čo pri syndróme sa objavujú takmer všetky príznaky ischémie alebo anginy pectoris.

Ak príznaky, ktoré sa prejavia u pacienta s atakom akútneho koronárneho syndrómu, poukazujú predovšetkým na rozvoj srdcových chorôb, je potrebné neodkladne vyhľadať lekársku pomoc. Inak je možná smrť. Ak podozrenie padne na nestabilnú angínu, stav pacienta nie je taký vážny.

To však v žiadnom prípade neznamená, že nie je potrebné vykonať dôkladné vyšetrenie stavu človeka..

Nikto si nemôže byť úplne istý, čo môže ACS skončiť: IHD alebo angina pectoris. To znamená, že pri najmenšom podozrení by ste mali okamžite kontaktovať špecialistu..

Odrody

Použitie výsledkov komplexného vyšetrenia dáva dôvod na vytvorenie klasifikácie akýchkoľvek ochorení alebo patológií. OK syndróm nie je výnimkou.

Pri jeho klasifikácii sa ako základ berú výsledky elektrokardiogramu, presnejšie poloha segmentu ST, ktorá je zreteľne viditeľná v okamihu, keď je pravá a ľavá srdcová komora vo fáze systoly. Na základe týchto ukazovateľov existuje také rozdelenie typov syndrómu:

  1. Segment ST je v zdvihnutej polohe. Tento typ je charakterizovaný vývojom oklúzie lúmenu v koronárnej artérii..
  2. Nebol pozorovaný žiadny zdvih segmentu.

Táto klasifikácia sa považuje za dosť hrubú. Dôvodom je to, že je nemožné urobiť jasnú hranicu medzi ischemickou chorobou srdca a nestabilnou angínou..

V počiatočnom štádiu je obzvlášť ťažké venovať sa jednej z chorôb. K tomu je potrebné dešifrovať údaje získané po elektrokardiograme..

Príčiny

Ak hovoríme o faktoroch, ktoré môžu vyvolať vývoj akútneho koronárneho syndrómu, dajú sa kombinovať do jednej skupiny s rizikovými faktormi. Na základe toho môže byť provokatérom syndrómu:

  1. Vývoj aterosklerózy v koronárnych artériách, ktorý spôsobuje zväčšenie hrúbky ich stien, ako aj tvorbu cholesterolových plakov, ktoré narúšajú krvný obeh srdca.
  2. Trombóza tepien. Tento proces je spravidla výsledkom oddelenia krvnej zrazeniny. V takom prípade musí byť pacient urgentne hospitalizovaný, aby nedošlo k jeho smrti..
  3. Dedičná predispozícia. Ak majú príbuzní na oboch stranách takéto problémy, pravdepodobnosť vzniku AKS sa výrazne zvyšuje..
  4. Fajčenie. Tehotná žena navyše nemusí fajčiť. Stačí pravidelne zostať v jednej miestnosti s fajčiarom po celú dobu tehotenstva.
  5. Vysoký cholesterol. Cholesterol je špecifická chemická zlúčenina dvoch rôznych typov: LDL a HDL. Ak je množstvo cholesterolu prvého typu väčšie ako druhé, vytvárajú sa tak ideálne podmienky pre vznik aterosklerózy alebo trombózy..
  6. Vysoká telesná hmotnosť.
  7. Vývin choroby ako je diabetes mellitus alebo podobné ochorenie spojené s vysokou hladinou inzulínu.
  8. Vysoký krvný tlak.
  9. Časté nervové šoky alebo stres.
  10. Pasívny životný štýl.
  11. Starší vek. Spravidla má syndróm tendenciu sa vyvíjať u ľudí po 45 rokoch. V tomto veku sa zhoršujú chronické ochorenia a znižuje sa imunita tela.

Ak je človek vystavený jednému alebo viacerým faktorom, je vystavený riziku rozvoja akútnej CS.

Diagnostika

Pre presnú diagnózu je potrebné absolvovať nasledujúce fázy vyšetrenia:

  1. Primárna anamnéza pacienta. V tomto prípade lekár vypočuje všetky sťažnosti pacienta, vykoná jeho auskultáciu. Mimoriadne dôležitým momentom tejto etapy je oboznámenie sa s podmienkami práce a života pacienta, ako aj s prítomnosťou rôznych druhov chorôb v najbližšej rodine..
  2. Laboratórne vyšetrenie:
  • všeobecný rozbor krvi;
  • analýza na stanovenie hladiny dvoch druhov cholesterolu;
  • biochémia krvi;
  • stanovenie hladiny cukru v krvi;
  • štúdium rýchlosti zrážania krvi;
  • OA moč.
  1. Elektrokardiogram. Táto metóda sa považuje za najefektívnejšiu. Najmä ak sa výsledky dosiahnu počas a po útoku. To umožní určiť, ako sa mení frekvencia kontrakcie srdca alebo objem jeho dutín v rôznych podmienkach..
  2. Ultrazvukové vyšetrenie srdca. Tento typ vyšetrenia umožňuje určiť veľkosť a štruktúru srdcových rezov, vyšetriť charakteristiky prietoku krvi, posúdiť úroveň vývoja aterosklerózy krvných ciev a srdcových chlopní, zistiť prítomnosť porušenia srdcovej frekvencie.
  3. Koronárna angiografia. Je to jeden z typov röntgenového vyšetrenia srdca, ktoré pomáha získavať informácie o lokalizácii a stupni vývoja zúženia koronárnych koronárnych artérií..

Ak takáto potreba vznikne, budete sa musieť uchýliť k pomoci úzkych špecialistov alebo zložitejších vyšetrovacích metód..

Liečba

Výber jednej alebo druhej metódy liečby závisí od faktorov, ako je typ syndrómu, stupeň jeho vývoja, faktory, ktoré vyvolali vývojový proces, stav pacienta.

Na liečbu akútneho koronárneho syndrómu sa používajú nasledujúce hlavné spôsoby liečby:

  1. Lieky. V tomto prípade sú predpísané lieky nasledujúcich skupín:
  • antiischemické (beta-blokátory, dusičnany, antagonisty vápnika), ktorých činnosť je zameraná na zníženie potreby srdcového svalu pre spotrebu kyslíka, zníženie krvného tlaku a zníženie srdcovej frekvencie;
  • dezagregáty, ktoré pomáhajú znižovať pravdepodobnosť adhézie krvných doštičiek;
  • protidoštičkové látky - lieky určené na zníženie pravdepodobnosti vzniku krvných zrazenín;
  • trombolytiká - sú predpísané, ak je to potrebné, na zničenie vlákien fibrínu;
  • statíny, ktorých pôsobenie sa prejavuje blokovaním rastu aterosklerotických plakov;
  • lieky proti bolesti.
  1. Chirurgický. Jedným z typov chirurgických zákrokov, ktoré sa používajú na liečbu ACS, je koronárna revaskularizácia. Tento typ zásahu je dosť mladý, vyžaduje však dosť drahé a vzácne vybavenie. Prevádzka je navyše veľmi zložitá. V dôsledku týchto faktorov sa táto operácia zriedka praktizuje..

V modernej medicíne sa používajú dva smery koronárnej revaskularizácie: štepovanie balonom a bypassom koronárnych artérií. Každý z nich má svoje vlastné výhody a nevýhody:

  1. Balónová koronárna angioplastika. Podstata tejto metódy spočíva v tom, že tenký katéter sa zavedie cez malý rez do srdca pacienta, na jednom konci ktorého je expanzná komora. Potom, čo sonda dosiahne miesto trombu, sa expanzný balónik otvorí, čím zatlačí steny ciev zavedením tenkej trubice z odolného biologicky bezpečného materiálu do jej lúmenu..
  2. Štepenie bypassu koronárnych artérií. Táto technika je tiež známa ako výmena krvných ciev. Jeho podstata spočíva vo vytvorení druhej cesty, ktorá prechádza blízko miesta lokalizácie COP.

Pri akútnom koronárnom syndróme by sa mali používať aj bylinné lieky a fyzioterapeutické cvičenia. Nesmieme však zabúdať, že tieto metódy sú predpísané ako preventívne alebo rehabilitačné, ale nie ako liečba..

Iné formy akútneho ochorenia koronárnych artérií (I24)

Vylúčené:

  • angina pectoris (I20.--)
  • prechodná ischémia myokardu u novorodenca (P29.4)

Koronárne (tepny) (žily):

  • embólia
  • oklúzia
  • tromboembolizmus

nevedie k infarktu myokardu

Nezahŕňa sa: chronická koronárna trombóza alebo so stanoveným trvaním viac ako 4 týždne (viac ako 28 dní) od začiatku (I25.8)

Koronárne:

  • zlyhanie
  • podradnosť

Nezahŕňa sa: ischemická choroba srdca (chronická) NS (I25.9).

Hľadajte v MKB-10

Indexy ICD-10

Vonkajšie príčiny poranenia - pojmy v tejto časti nie sú lekárskymi diagnózami, ale popisom okolností, za ktorých k udalosti došlo (trieda XX. Vonkajšie príčiny chorobnosti a úmrtnosti. Kódy stĺpcov V01-Y98).

Lieky a chemikálie - Tabuľka liekov a chemikálií, ktoré spôsobili otravu alebo iné nežiaduce reakcie.

V Rusku bola Medzinárodná klasifikácia chorôb 10. revízie (ICD-10) prijatá ako jeden normatívny dokument, ktorý zohľadňuje výskyt, dôvody populačných odvolaní na lekárske inštitúcie všetkých oddelení a príčiny smrti..

ICD-10 bol zavedený do praxe zdravotnej starostlivosti v celej Ruskej federácii v roku 1999 nariadením Ministerstva zdravotníctva Ruska z 27. mája 1997, č. 170

WHO plánuje novú revíziu (ICD-11) na rok 2022.

Skratky a symboly v Medzinárodnej klasifikácii chorôb, 10. revízia

NOS - žiadne ďalšie objasnenie.

NCDR - inde neklasifikované.

† - kód základnej choroby. Hlavný kód v systéme dvojitého kódovania obsahuje informácie o hlavnej generalizovanej chorobe.

* - voliteľný kód. Dodatočný kód v systéme dvojitého kódovania obsahuje informácie o prejavoch hlavného generalizovaného ochorenia v samostatnom orgáne alebo oblasti tela.

Akútny koronárny syndróm: čo je, príznaky, príznaky EKG, diagnostika, liečba, kód ICD 10

Nedávno sa v medicínskom lexikóne objavil pojem „akútny koronárny syndróm“, ktorý kombinuje nestabilnú angínu pectoris a infarkt myokardu - bez Q vlny a s Q vlnou (pozri nižšie).

Akútny koronárny syndróm (ACS) označuje spektrum klinických prejavov od infarktu myokardu s eleváciou ST segmentu až po nestabilnú angínu pectoris. Toto ochorenie je takmer vždy spojené s prasknutím aterosklerotického plaku a čiastočnou alebo úplnou trombózou tepny, ktorá je príčinou infarktu..

príznaky a symptómy

Ateroskleróza je hlavnou príčinou akútneho koronárneho syndrómu a vo väčšine prípadov sa choroba vyskytuje v dôsledku exacerbácie predtým menšej lézie. Medzi príznaky hlásené pacientmi s AKS patria:

Bolesť, ktorá sa zvyčajne cíti ako tlak, stláčanie alebo pálenie v predkordu (oblasť hrudníka) a môže sa rozšíriť na krk, plece, čeľusť, chrbát, hornú časť brucha alebo na ktorúkoľvek z rúk.

Dýchavičnosť počas fyzickej aktivity, ktorá sa vyrieši odpočinkom

Diaforéza ako výsledok stimulácie sympatických nervov

Nevoľnosť zo stimulácie nervu vagus

Znížená tolerancia cvičenia

Nálezy fyzikálneho vyšetrenia sa môžu pohybovať od bežného po ktorýkoľvek z nasledujúcich stavov:

Hypotenzia: Indikuje ventrikulárnu dysfunkciu v dôsledku ischémie myokardu, infarktu myokardu (IM) alebo akútnej chlopňovej nedostatočnosti.

Arteriálna hypertenzia: Môže spôsobiť angínu pectoris alebo odrážať zvýšené hladiny katecholamínov v dôsledku úzkosti alebo exogénnej sympatomimetickej stimulácie

Pľúcny edém a ďalšie príznaky zlyhania ľavého srdca

Extrakardiálne vaskulárne ochorenia

Rozšírenie krčnej žily

Chladná, lepkavá pokožka a potenie u ľudí s kardiogénnym šokom

Tretí tón srdca (S3) a v častých prípadoch štvrtý zvuk srdca (S4)

Systolický šelest spojený s dynamickou obštrukciou výtokového traktu ľavej komory

Sipot pri vyšetrení pľúc (naznačuje dysfunkciu ľavej komory alebo mitrálnu regurgitáciu)

Angina pectoris je jednou z variantov klinických foriem koronárnej nedostatočnosti. Angina pectoris sa často nazýva „angina pectoris“ (lat. Angina pectoris), pretože jeho hlavným príznakom sú pocity bolesti inej povahy, lokalizované za hrudnou kosťou v oblasti srdca. Okrem bolesti sú angína pectoris u pacientov často charakterizovaná ako pocit ťažkosti, stláčania, nadúvania, pálenia za hrudnou kosťou. Nepohodlie sa týka ramien, paží, krku, hrdla, dolnej čeľuste, lopatky a chrbta.

Medzi potenciálne komplikácie patria:

Ischémia: pľúcny edém

Infarkt myokardu: prasknutie papilárneho svalu, voľná stena ľavej komory a komorová priehradka

Angina pectoris má zvyčajne charakter záchvatu, ktorý sa vyskytuje v reakcii na prudké zvýšenie potreby kyslíka v srdci, napríklad pri intenzívnej fyzickej námahe, silnom emočnom utrpení alebo strese. V pokoji takmer vždy absentuje angína. Útoky na angínu pectoris sa môžu opakovať s rôznou frekvenciou - od niekoľkokrát denne po niekoľko epizód mesačne. Angina pectoris je vždy záchvatom opísanej bolesti v oblasti srdca. Okrem záchvatu nemá angina pectoris klinické prejavy.

Na základe charakteristík klinického priebehu existujú tri hlavné varianty angíny pectoris, ktoré sú pomenované:

1. Stabilná angína pectoris (syn: námahová angína pectoris). Hlavným príznakom tejto anginy pectoris je nástup bolesti (nepohodlia) počas cvičenia a ich rýchle vymiznutie po ukončení záťaže..

2. Nestabilná angína pectoris (syn: rest angina pectoris). Je charakterizovaná záchvatmi, ktoré sa vyskytujú spontánne v stave zjavného odpočinku a nesúvisia s fyzickou aktivitou. Táto angína je závažnejšia ako stabilná angína, záchvaty trvajú dlhšie a môžu byť vyvolané miernou námahou. Nestabilná angína sa považuje za predzvesť infarktu myokardu, preto si pacienti s nestabilnou angínou vyžadujú hospitalizáciu a kvalifikovanú liečbu, na rozdiel od prípadov stabilnej angíny..

3. Angína typu Printzmetal (syn: variantná angína) je variantom nestabilnej angíny. Útoky sa spravidla vyskytujú v noci alebo skoro ráno, majú krátke trvanie - priemerne 2 až 5 minút a sú účinne kontrolované podaním jednej tablety nitroglycerínu pod jazyk. Prinzmetalova angína sa vyvíja v dôsledku ostrého angiospazmu koronárnych ciev (odtiaľ pochádza aj jej iný názov „vazospastická angína“). Základom pre diagnostiku spontánnej anginy pectoris je záznam EKG počas záchvatu. Prinzmetalova angína sa nie vždy vyvíja na pozadí srdcových chorôb. Tento typ anginy pectoris sa môže vyskytnúť s chybami srdcových chlopní (napr. Aortálna stenóza), ťažkou anémiou alebo závažnou hypertrofiou myokardu, ktorá vyvoláva reflexný spazmus koronárnych ciev..

V prvých niekoľkých hodinách koronárnej nedostatočnosti nie je možné určiť variant jeho vývoja u konkrétneho pacienta, pretože klinické prejavy a zmeny EKG počas tohto obdobia sú nešpecifické a biochemické markery nekrózy myokardu sa objavia iba 4 - 6 hodín po nástupe tejto formy patológie. Avšak už v prvých hodinách je pri podozrení na srdcový infarkt možné pomocou elektrokardiografického vyšetrenia rozlíšiť medzi dvoma hlavnými variantmi jeho vývoja: srdcový infarkt bez Q vlny (synonymá: makrofokálne, transmurálne) a infarkt s Q vlnou (synonymá: malý ohniskový, subezokardiálny, „mikroinfarktový“).

Klinické príznaky, povaha a frekvencia komplikácií, terapeutické opatrenia a prognóza sa u týchto variantov infarktu myokardu významne líšia..

Dôkazom vývoja infarktu Q vlny je detekcia patologických Q vín vo dvoch alebo viacerých susedných elektródach EKG. Infarkty iné ako Q-vlna bývajú menšie ako infarkty Q-vlny; príčinou ich vývoja sú neokluzívne tromby koronárnych artérií alebo opakované krátke epizódy dostatočne výraznej ischémie myokardu. Akútne infarkty Q-vlny sú charakterizované ohniskami s veľkým ohniskom a infarkty bez vlny Q sú charakterizované ohniskami srdca s malým ohniskom. EKG, predzvesťou vývoja infarktu Q-vlny, je nárast segmentu ST („koronárna vlna“) a srdcový infarkt bez Q vlny - absencia „koronárnej vlny“. V klinickom aspekte bolo poznamenané, že skorá nozokomiálna úmrtnosť u pacientov s infarktom iným ako Q vlna je nižšia a frekvencia opakovaných fatálnych infarktov počas niekoľkých mesiacov pozorovania je vyššia ako u pacientov so srdcovým infarktom, na EKG ktorého sú zaznamenané patologické Q vlny..

Charakteristické zmeny EKG (v prvom rade - výskyt patologickej vlny Q) v kombinácii s klinickým obrazom postačujú na diagnostiku infarktu vlnou Q. Naproti tomu pri infarkte bez vlny Q sa komplex QRS spravidla nemení; zaznamenajte (nie vždy!) iba nepodstatné zmeny v segmente ST a vlne T. Pri takýchto minimálnych a nedôsledných zmenách EKG (najmä pri absencii Q vlny!) je možné predpokladať iba výskyt infarktu a stanoviť diagnózu „infarkt bez Q vlny“. biochemické markery nekrózy myokardu.

Zistilo sa, že priamou príčinou infarktu myokardu s Q vlnou je trombotická obštrukcia koronárnej artérie a infarkt bez Q vlny - neúplná oklúzia trombom koronárnej artérie. Vzhľadom na to, že tvorba trombov pri srdcovom infarkte bez Q vlny má „šetriaci“ charakter, existuje možnosť pomerne rýchlej reperfúzie krvných ciev v dôsledku spontánnej lýzy trombu alebo oslabenia angiospazmu sprevádzajúceho tvorbu trombov. V tejto súvislosti sa predpokladá, že pri srdcovom infarkte bez Q vlny a zvýšení ST segmentu nie je potrebná trombolytická liečba a pri infarkte so zvýšením ST segmentu a Q vlny je trombolytická liečba indikovaná čo najskôr (niekedy skorá trombolýza u pacientov so zvýšením T segmentu). zabraňuje rozvoju infarktu Q-vlny).

Okrem uvedených kritérií pre diagnostiku infarktu myokardu je potrebné pridať ďalšie dve:

• srdcové arytmie sú stálym spoločníkom infarktu myokardu;

• srdcová aneuryzma je najspoľahlivejším röntgenovým znakom infarktu myokardu.

Koronárna nedostatočnosť je niekedy asymptomatická (latentná), preto je na jej rozpoznanie potrebné špeciálne vyšetrenie pacienta. V ambulantnej praxi možno prítomnosť takejto (hlavne chronickej) koronárnej nedostatočnosti zistiť pomocou zmien EKG počas záťažových testov. V kardiologických nemocniciach sa na diagnostiku chronickej koronárnej nedostatočnosti dodatočne používajú farmakologické testy a koronárna angiografia..

Hlavné formy komplikácií IHD sú:

• náhla koronárna smrť. Za náhlu smrť sa považuje smrť do jednej hodiny po objavení sa prvých príznakov ochorenia koronárnych artérií na pozadí predchádzajúceho stabilného stavu pacienta. Okamžitou príčinou náhlej smrti je vo veľkej väčšine prípadov ventrikulárna fibrilácia.

Liečba pacientov s koronárnou nedostatočnosťou zahŕňa vplyv na základné ochorenie, ktoré ju určilo, ako aj použitie antianginálnych, antitrombotických a antiarytmických liekov. S neúčinnosťou liekovej terapie a závažným priebehom koronárnej nedostatočnosti je v niektorých prípadoch indikovaný bypass koronárnej artérie a ďalšie metódy revaskularizácie myokardu..

Diagnostika

V prípade núdze je najefektívnejšou diagnostickou metódou pre angínu pectoris elektrokardiografia (EKG). Medzi zmeny EKG, ktoré možno pozorovať počas anginóznych epizód, patria:

Prechodné vyvýšenia segmentu ST

Dynamické zmeny T vlny: inverzie, normalizácie alebo hyperakútne zmeny

Depresie ST: Môžu byť spojovacie, šikmé alebo vodorovné

Účinné laboratórne testy zahŕňajú:

Študujte hladiny izoenzýmu kreatínkinázy MB (CK-MB)

Štúdium hladiny troponínu v srdci

Štúdium hladiny myoglobínu

Všeobecný rozbor krvi

Základný metabolický panel

Možné diagnostické metódy, ktoré je možné priradiť:

Rentgén hrude

Perfúzna tomografia myokardu

Počítačová tomografia vrátane CT koronárnej angiografie a CT analýzy koronárnej artérie

Liečba

Počiatočná terapia je založená na nasledujúcich činnostiach:

Stabilizácia stavu pacienta

Úľava od ischemickej bolesti

Poskytovanie antitrombotickej terapie

Farmakologická antiischemická terapia je nasledovná:

Užívanie dusičnanov (na zmiernenie príznakov)

Užívanie betablokátorov (napríklad metoprolol): sú predpísané pre všetkých pacientov, pokiaľ neexistujú kontraindikácie

Farmakologická antitrombotická liečba spočíva v užívaní:

Antagonisty glykoproteínových receptorov (abciximab, eptifibatid, tirofiban)

Farmakologická antikoagulačná liečba je nasledovná:

Nefrakcionovaný heparín (UFH)

Nízkomolekulárny heparín (LMWH; dalteparín, nadroparín, enoxaparín)

Inhibítory faktora Xa (rivaroxaban, fondaparinux)

Ďalšie terapeutické opatrenia, ktoré je možné vykonať:

Perkutánna koronárna intervencia (preferovaná liečba infarktu myokardu s eleváciou ST-segmentu)

Aktuálne odporúčania pre pacientov so stredným až vysokým rizikom s AKS:

Skorý invazívny prístup

Súbežná antitrombotická liečba vrátane aspirínu a klopidogrelu a UFH alebo LMWH

Metódy revaskularizácie hibernačného myokardu v aterosklerotických léziách koronárnych ciev

Balónová angioplastika

1. Zavedenie katétra s balónikom.

2. Nafúknutie balónika za účelom zvýšenia lúmenu cievy a obnovenia prietoku krvi.

3. Lúmen cievy po odstránení katétra.

Koronárne (aortokoronárne) žartovanie

Obnova koronárneho prietoku krvi obídením miesta zúženia cievy pomocou skratu (časť vnútornej hrudnej tepny pacienta alebo safény)..

Stentovanie

Stent je kovová trubica vyrobená z drôtených buniek, ktorá je nafúknutá špeciálnym balónikom.

Stent sa zavedie do postihnutej cievy pomocou katétra, ktorý sa roztiahne a zatlačí do cievnej steny, čím sa zvýši lúmen cievy..

ICD kód 10

Kódex pre medzinárodnú klasifikáciu chorôb (ICD 10) - I20.0.

Akútny koronárny syndróm: pojem jeho vývoja, klinika a priebeh, diagnostika, liečba

Akútny koronárny syndróm (ACS) je vážny stav spôsobený zhoršenou koronárnou cirkuláciou a ischémiou myokardu. Keď sa prívod krvi do srdcového svalu úplne zastaví, nastáva hypoxia, ktorá je priamou príčinou infarktu a smrti. Tento smrteľný patologický proces u bežných ľudí sa nazýva stav pred infarktom alebo infarkt. ACS je zovšeobecnený koncept, ktorý zahŕňa množstvo procesov, ktoré sú rovnakého pôvodu a podobného prietoku, ale líšia sa prognózou a pravdepodobnosťou liečby.

Ochorenia kardiovaskulárneho systému, ktoré sú založené na syndróme koronárnej nedostatočnosti, sa označujú pojmom ACS. Takto nazývajú lekári srdcové choroby, pri ktorých sa zhoršuje zásobovanie krvou: infarkt myokardu a nestabilná angina pectoris. Tieto ochorenia majú podobné počiatočné prejavy, patofyziologické mechanizmy a niektoré zásady liečby. Preto sa do lekárskej praxe zaviedol pojem „akútny koronárny syndróm“. Používa sa pri stanovení predbežnej diagnózy, keď nie sú úplne objasnené všetky charakteristiky patologického procesu pacienta..

Akútny koronárny syndróm má kód podľa ICD-10 - 124,9 a názov „Nešpecifikovaná akútna koronárna choroba srdca“. Príčiny patológie sú najčastejšie: trombóza a tromboembolizmus spôsobený prasknutím aterosklerotického plaku alebo eróziou endotelu koronárnych artérií. Existuje špeciálna forma syndrómu, ktorá má alergický pôvod. Je spojená s nadprodukciou zápalových mediátorov žírnymi bunkami. Príznaky syndrómu sú: dýchavičnosť, abnormálny srdcový rytmus, stláčajúca bolesť na hrudníku, ktorá sa objavuje v pokoji alebo pri miernej fyzickej námahe. Najnebezpečnejším znakom ACS je náhla zástava srdca. Táto diagnóza sa zvyčajne robí na jednotke intenzívnej starostlivosti..

Ischemická choroba srdca sa vyskytuje s výraznými obdobiami exacerbácie a remisie. IHD sa zhoršuje pod vplyvom provokujúcich faktorov. Zároveň sa vyvíja jeho mierna forma - nestabilná angina pectoris alebo ťažká forma - infarkt myokardu. V prvom prípade akútna ischémia srdcového svalu nevedie k nekróze. V dôsledku zúženia alebo upchatia koronárnych artérií dochádza k trofickým zmenám, ktoré sa vyvíjajú postupne, pomaly, krok za krokom. Po vystavení spúšťaciemu faktoru dôjde k útoku ACS. Pri infarkte myokardu nastáva nezvratná smrť buniek. Táto patológia je oveľa nebezpečnejšia - je sprevádzaná silnými bolesťami na hrudníku, zhoršeným dýchaním a vedomím, lavínovou smrťou kardiomyocytov. Zničenie významných oblastí sa prejavuje najvýraznejšími príznakmi. Pri angíne pectoris nie sú v krvi žiadne EKG príznaky nekrózy myokardu a špecifické biochemické markery. Možný prechod z jednej klinickej formy ochorenia koronárnych artérií do inej.

Charakteristická klinika syndrómu vám umožňuje rýchlo diagnostikovať a pomôcť pacientovi. Aby ste mu zachránili život, mali by ste poznať algoritmus poskytovania pohotovostnej lekárskej starostlivosti a byť schopný vykonať všetky potrebné opatrenia pred príchodom kvalifikovaných odborníkov. Núdzová liečba ACS môže pomôcť vyhnúť sa vážnym komplikáciám a smrti. Je účinný, iba ak je diagnostikovaný včas. Všeobecné terapeutické opatrenia predpísané pacientovi závisia od klinických prejavov, závažnosti patologických zmien a celkového zdravotného stavu pacienta..

V súčasnosti je akútny koronárny syndróm urgentným medicínskym problémom. Je to spôsobené vysokou frekvenciou jeho výskytu a potrebou preventívnych opatrení. Vývoj a implementácia novej lekárskej stratégie zachraňujú životy pacientov s AKS.

Etiológia

Rôzne provokujúce faktory a patologické procesy vedú k rozvoju akútneho koronárneho syndrómu..

Ateroskleróza koronárnych artérií je hlavnou príčinou ochorenia. Tukové látky, ktoré tvoria plak, zužujú krvné cievy a bránia prietoku krvi zúženou oblasťou. Srdce prestáva úplne pumpovať krv bohatú na kyslík. To vedie k bolesti na hrudníku a infarktu. V počiatočných štádiách procesu sú lipidové štruktúry vysoko rozpustné. S vývojom patológie vápenatejú a stávajú sa tvrdými ako kameň. Z takýchto formácií sa môžete zbaviť iba chirurgickým zákrokom..

Pri prasknutí povrchu aterosklerotického plaku sa v mieste poškodenia vytvorí trombus, zúži sa lúmen cievy a zhorší sa jej priechodnosť. Tieto morfologické prvky ochorenia znižujú koronárny prietok krvi a narúšajú prívod krvi do myokardu. Krv prestáva normálne cirkulovať a srdcová frekvencia sa zvyšuje, aby sa vyrovnal odpor. U pacientov stúpa tlak a zrýchľuje sa pulz. Ak je prietok krvi úplne zastavený kvôli plaku alebo krvnej zrazenine blokujúcej cievny lúmen, vyvíja sa ireverzibilný proces - infarkt myokardu, generalizovaná vaskulárna dysfunkcia.

V súčasnosti neexistuje jednotná teória pôvodu akútneho koronárneho syndrómu. Vedcom sa pomocou štatistických a experimentálnych údajov podarilo identifikovať hlavné faktory, ktoré najčastejšie vedú k rozvoju koronárnych chorôb..

Faktory vyvolávajúce aterosklerotický proces a predisponujúce k rozvoju syndrómu:

  • Stres, psycho-emočné prepätie, nervový šok,
  • Pretrvávajúci vazospazmus rôzneho pôvodu,
  • Pooperačné komplikácie,
  • Embolizmus koronárnych artérií,
  • Zápal cievnej steny,
  • Vrodené anomálie srdcových štruktúr,
  • Nadváha,
  • Fajčenie,
  • Užívanie drog,
  • Nedostatok fyzickej aktivity,
  • Nerovnováha tukov v krvi,
  • Alkoholizmus,
  • Genetická predispozícia na kardiovaskulárne patológie,
  • Zvýšená zrážanlivosť krvi,
  • Vysoký krvný tlak,
  • Cukrovka,
  • Autoimunitná alebo infekčná vaskulitída,
  • Všeobecné podchladenie,
  • Užívanie niektorých liekov,
  • Vek nad 55 rokov.

Existujú sekundárne provokujúce faktory, ktoré vedú k rozvoju ACS a nesúvisia s ischémiou srdcového svalu. Toto sú nealterosklerotické príčiny ochorenia, ktoré môžu spôsobiť infarkt myokardu. Tie obsahujú:

  1. Traumatické poranenie,
  2. Dlhodobé slnečné žiarenie,
  3. Hyperaktívna štítna žľaza,
  4. Arteritída.

Patogenéza

ACS je smrteľný stav vyžadujúci pohotovostnú lekársku starostlivosť a núdzové resuscitačné opatrenia. Ochorenie spôsobené primárnou léziou koronárnych artérií alebo sekundárnymi zmenami v nich sa vyskytuje v rôznych klinických formách s podobnými diagnostickými a terapeutickými vlastnosťami. To najmenšie oneskorenie alebo nesprávny zásah prvej pomoci môže byť fatálne.

Patogenetické väzby ACS:

  • Vplyv etiologických faktorov,
  • Koronárna trombóza,
  • Izolácia biologicky aktívnych látok z krvných doštičiek - tromboxán, histamín,
  • Arteriálny kŕč,
  • Pokles intenzity prietoku krvi do srdca,
  • Zhoršenie prívodu krvi do myokardu,
  • Hromadenie toxínov, ktoré inhibujú kontraktilitu,
  • Hyperprodukcia iónov adrenalínu a vápnika,
  • Trvalé zúženie koronárnych ciev,
  • Blokujúci antikoagulačný systém,
  • Uvoľnite do krvi enzýmy, ktoré ničia bunky v zóne nekrózy,
  • Zjazvenie srdcového svalu,
  • Porušenie kontraktilnej funkcie srdca,
  • Porucha činnosti srdcových komôr,
  • Pokles nasýtenia kyslíkom,
  • Zlá výživa mozgu, vzdialených orgánov a systémov.

Stupeň prekrytia srdcových ciev plakom alebo trombom do značnej miery určuje mechanizmus vývoja syndrómu:

  1. Čiastočné zúženie lúmenu - periodické záchvaty anginy pectoris,
  2. Úplná oklúzia - výskyt dystrofických ložísk v myokarde, ktorý sa rýchlo transformuje na nekrózu,
  3. Náhle ischemické zmeny - fibrilácia komôr a smrť.

Podstatou patológie, bez ohľadu na typ a formu procesu, je podvýživa srdcového svalu spôsobená stenózou alebo upchatím koronárnych artérií. Hlavným dôvodom, ktorý spúšťa komplexnú kaskádu patogenetických reakcií, je ateroskleróza, vrodené alebo získané chyby. Akútny koronárny syndróm môže časom viesť k smrti pacienta. Obnova si vyžaduje urgentné kroky.

Príznaky

Bolesť na hrudníku alebo kardialgia sú hlavným klinickým znakom AKS. Tento príznak sa objavuje ako prvý, je paroxysmálny a vyžaruje ho do ramena alebo ruky. Pri angíne pectoris je bolesť sťahujúca, pálčivá, naliehavá, krátkodobá a pri infarkte je intenzívna, bodavá a rezná, čo vedie k bolestivému šoku a vyžaduje okamžitú hospitalizáciu. Bolesť je taká silná, že vám nedovolí normálne sa pohybovať a dýchať. Osoby s ACS si nemôžu nájsť pohodlnú polohu, ponáhľať sa a obávať sa smrti.

Anginálna bolesť je často spojená s predchádzajúcim fyzickým alebo emocionálnym stresom. S infarktom trvá viac ako hodinu a prináša pacientovi veľké utrpenie. Pri angíne pectoris útok trvá desať minút a pravidelne sa opakuje. Bolesť prakticky nezastaví nitroglycerín. Na jeho odstránenie sa používajú narkotické analgetiká..

Príznaky, ktoré sprevádzajú bolesť na hrudníku a sú voliteľné:

  • Studený pot,
  • Kolísanie krvného tlaku,
  • Eufória a nadmerná motorika,
  • Starosti a úzkosti,
  • Zakalenie vedomia,
  • Panika a strach,
  • Točenie hlavy alebo synkopa,
  • Bledá koža,
  • Cyanóza nasolabiálneho trojuholníka,
  • Dýchavičnosť, dusenie,
  • Kašeľ,
  • Nevoľnosť a zvracanie,
  • Pálenie záhy,
  • Bolesť brucha,
  • Závraty,
  • Nerozumná slabosť.

Prezentované momenty sú základom koronárneho syndrómu. Prejavy choroby nemôžu byť u všetkých ľudí rovnaké. Ich kombinácia umožňuje skúseným špecialistom rýchlo a správne stanoviť predbežnú diagnózu. Príznaky sa môžu líšiť v závislosti od pohlavia a veku pacienta, stupňa porúch obehu a jednotlivých charakteristík organizmu, ako aj od prítomnosti sprievodných ochorení. Takýto klinický obraz by mal pacienta upozorniť a prinútiť ho, aby navštívil lekára. Príznaky AKS by sa mali brať veľmi vážne, pretože tento stav je život ohrozujúci.

Stanovenie diagnózy

Pacienti s podozrením na AKS sú vyšetrení, analyzujú sa ich ťažkosti, robí sa auskultácia a perkusie srdca, meria sa krvný tlak a pulz.

Elektrokardiografický výskum je hlavnou diagnostickou metódou ACS. EKG by sa malo urobiť čo najskôr po nástupe kardialgie. Táto technika je záznamom elektrickej aktivity srdca pomocou elektród pripevnených na koži. Najskôr sa elektrické impulzy vo forme zubov zobrazia na monitore a potom sa vytlačia na papier. Keď je myokard poškodený, je narušená jeho vodivá funkcia. EKG ukazuje, v akej forme ACS postupuje - angina pectoris alebo infarkt.

Len čo sa stav pacienta stane uspokojivým, môžete pokračovať v úplnom diagnostickom programe vrátane:

  1. 24-hodinový Holterov monitoring - meranie krvného tlaku a pulzu počas 24 hodín.
  2. Všeobecný krvný test, krv na hormóny - všeobecné vyšetrenie tela.
  3. Klinické vyšetrenie moču - stanovenie funkčného stavu obličiek.
  4. LHC - zisťuje hladinu cholesterolu, glukózy a tiež enzýmov, ktoré s rozvojom infarktu myokardu zanechávajú poškodené kardiomyocyty v krvi.
  5. Koagulogram - hodnotenie funkčného stavu systému zrážania krvi.
  6. Echokardiografia je ultrazvukové vyšetrenie srdca na zistenie lézií. Ultrazvukové vlny sú smerované zo senzora prístroja do srdca a potom sa vracajú späť. Prijaté signály spracováva počítač a na obrazovke monitora sa vytvára obrazový obraz.
  7. Röntgen hrudníka - určenie veľkosti a tvaru srdca a veľkých krvných ciev.
  8. Koronárna angiografia je invazívna štúdia, ktorá odhaľuje umiestnenie a stupeň zúženia alebo oklúzie koronárnych artérií. Cez veľké tepny rúk alebo nôh sa do ciev srdca zavádza dlhý katéter. Cievne riečisko je naplnené kvapalným kontrastným činidlom a je urobená séria röntgenových snímok, na ktorých sú zreteľne viditeľné zúžené zóny. Počas postupu katétra môže lekár použiť zúženie pomocou drobných balónikov. Zavádzajú sa do postihnutej cievy a nafukujú sa. Zároveň sa zúženie rozširuje a eliminuje sa oklúzia. Aby sa zabránilo opakovanému spazmu, vloží sa do tepny stent - rúrkový rám zo sieťoviny.
  9. Scintigrafia - detekcia porúch koronárneho prietoku krvi. Rádioaktívne látky sa vstrekujú do krvi a špeciálne kamery sledujú ich zachytenie myokardom. Takže tam, kde je obmedzený prietok krvi, prechádza menej rádioaktívneho materiálu. Na výslednom obrázku sa také zóny javia ako tmavé škvrny..
  10. Počítačová tomografia s kontrastom sa vykonáva v diagnostických zložitých prípadoch, keď iné metódy nedokážu určiť príčinu angínovej bolesti. Pred vyšetrením sa pacientovi intravenózne podá kontrastná látka a potom CT skener urobí sériu snímok, z ktorých počítač vytvorí objemový obraz srdca. CT vyšetrenie umožňuje lekárom posúdiť stav tepien a zistiť zúženie alebo upchatie nich.
  11. Ergometria bicykla je záťažový test, ktorý sa vykonáva po odstránení akútnych príznakov srdcovej patológie. Táto technika vám umožňuje určiť reakciu srdca a krvných ciev na fyzický stres.
  12. Pulzná oxymetria - stanovenie hladiny kyslíka v krvi.

Všetky diagnostické opatrenia sa vykonávajú pod neustálym dohľadom kardiológa. Ak je stav pacienta vážny, nie je vyšetrený komplexne, ale je obmedzený iba údajmi z vizuálneho vyšetrenia, indikátormi pulzu a tlaku a výsledkami EKG. Po stabilizácii pohody pacienta pokračujú v diagnostických opatreniach.

Liečivé procedúry

Akútny koronárny syndróm je závažný patologický stav vyžadujúci urgentnú lekársku starostlivosť zameranú na stabilizáciu stavu pacienta, záchranu života a zabránenie ďalšej progresii ischémie a nekrózy myokardu..

Pred príchodom sanitky musí pacient zmerať krvný tlak a pulz, otvoriť okno na prívod čerstvého vzduchu, posadiť ho a podať „Nitroglycerín“. V súčasnosti existujú rýchlo pôsobiace prostriedky na zmiernenie bolesti v anginách - spreje "Nitromint", "Nitrosorbide". Na úľavu stačí jedna injekcia pod jazyk. Pacient je sledovaný, eliminujú sa všetky možné rizikové faktory.

Lôžková starostlivosť sa považuje za radikálnu. Vyberá sa individuálne, v závislosti od závažnosti patológie. Pacientom je predpísaný prísny odpočinok v posteli, inhalácie kyslíka, lieky. Diétna terapia má veľký význam. Pacienti by sa mali vyhýbať živočíšnym produktom, mastným, koreneným a slaným jedlám.

Schéma medikamentóznej liečby pacienta s ACS:

  • Narkotické alebo nenarkotické lieky proti bolesti - „Morfín“, „Fentanyl“, „Promedol“,
  • Beta-blokátory - "Atenolol", "Propranolol", "Metoprolol",
  • Antagonisty vápnika - "Nifedipín", "Amlodipín", "Verapamil",
  • Dusičnany - „Nitroglycerín“, „Erinit“, „Nitromint“,
  • Dezagregáty - Plavix, Aspirin-Cardio, Cardiomagnet,
  • Statíny - "Atoris", "Simvastatín", "Kardiostatín",
  • Fibrinolytiká - „Urokináza“, „Fibrinolyzín“,
  • Kardioprotektory - "Mildronat", "Riboxin", "Preductal".

Pri absencii účinku konzervatívnej terapie sa pacienti podrobia operáciám:

  1. Stentovanie koronárnych artérií - rozšírenie lúmenu cievy balónikom a zavedenie stentu do zúženej cievy.,
  2. Štepovanie bypassu koronárnych artérií - náhrada postihnutých oblastí krvných ciev špeciálnymi skratmi, vytvorenie alternatívnej cesty prietoku krvi obchádzaním patologicky zmenených artérií, obnovenie koronárneho obehu..

Existujú recepty tradičnej medicíny, ktoré zlepšujú trofizmus srdcového svalu. Patria sem: odvar zo žihľavy alebo erytematosu, infúzia centaury alebo ovsených vločiek.

Odborníci dávajú pacientom klinické odporúčania, ktoré umožňujú telu rýchlejšie sa zotaviť z choroby a zabrániť relapsu syndrómu:

  • Eliminujte psycho-emočné preťaženie,
  • Obmedzte fyzickú aktivitu,
  • Denná prechádzka na čerstvom vzduchu,
  • Správne sa stravujte,
  • Nepite a nefajčite,
  • Viesť zdravý životný štýl,
  • Normalizujte telesnú hmotnosť,
  • Monitorujte krvný tlak, cholesterol a hladinu cukru v krvi.

Predpoveď

Prognóza AKS je nejednoznačná. Závisí to od vplyvu provokujúcich faktorov, celkového stavu tela, veku, existujúcich sprievodných ochorení a štrukturálnych a funkčných porúch kardiovaskulárneho systému..

  1. Prognóza nestabilnej anginy pectoris je určená lokalizáciou lézie: zúženie proximálnych artérií končí smrteľne a distálne artérie sú priaznivejšie. S rozvojom zlyhania ľavej komory sa prognóza komplikuje.
  2. Infarkt myokardu s eleváciou segmentu ST má benígny priebeh. Pri absencii tohto znaku EKG má oblasť lézie veľký význam - čím je väčšia, tým závažnejší je stav pacienta.

Akútny koronárny syndróm je nebezpečná patológia, ktorá pri nedodržaní lekárskych predpisov môže viesť k vážnym komplikáciám: arytmie, pretrvávajúca srdcová dysfunkcia, perikarditída, prasknutie rozšírenej aorty, zástava srdca, mŕtvica, kardiogénny šok a smrť. Aj pri včasnej a adekvátnej liečbe existuje vysoké riziko komplikácií. Aby ste tomu zabránili, musíte sledovať svoje zdravie, pravidelne navštevovať kardiológa a dôsledne dodržiavať všetky jeho odporúčania.

Akútny infarkt myokardu s eleváciou ST segmentu na elektrokardiograme. Klinické pokyny.

Akútny infarkt myokardu s elektrokardiogramom s eleváciou segmentu ST

  • Spoločnosť špecialistov na pohotovostnú kardiológiu

Obsah

  • Kľúčové slová
  • Zoznam skratiek
  • Pojmy a definície
  • 1. Stručné informácie
  • 2. Diagnostika
  • 3. Liečba
  • 4. Rehabilitácia
  • 5. Prevencia a dispenzárne pozorovanie
  • 6. Ďalšie informácie ovplyvňujúce priebeh a výsledok ochorenia
  • Kritériá na hodnotenie kvality lekárskej starostlivosti
  • Bibliografia
  • Dodatok A1. Zloženie pracovnej skupiny
  • Príloha A2. Metodika vývoja usmernení
  • Príloha A3. Súvisiace dokumenty
  • Príloha B. Algoritmy riadenia pacientov
  • Príloha B. Informácie pre pacientov
  • Príloha D.

Kľúčové slová

  • akútny koronárny syndróm
  • infarkt myokardu
  • Infarkt myokardu s eleváciou segmentu ST
  • reperfúzna liečba
  • perkutánna koronárna intervencia
  • primárna perkutánna koronárna intervencia
  • záchranná perkutánna koronárna intervencia
  • trombolytická terapia
  • farmakoinvazívny prístup

Zoznam skratiek

AB - aterosklerotický plak

ABC - aktivovaný čas zrážania krvi

AH - arteriálna hypertenzia

BP - krvný tlak

ASA - kyselina acetylsalicylová

APTT - aktivovaný parciálny tromboplastínový čas

Blokátory receptorov GP IIb / IIIa krvných doštičiek - blokátory glykoproteínových receptorov IIb / IIIa krvných doštičiek

VGN - horná hranica normy

SCD - náhla srdcová smrť

VT - komorová tachykardia

ACE inhibítory - inhibítory enzýmu konvertujúceho angiotenzín

Ischemická (koronárna) choroba srdca

IVL - umelá ventilácia pľúc

MI - infarkt myokardu

STEMI - infarkt myokardu s pretrvávajúcim EKG s eleváciou segmentu ST

BMI - index telesnej hmotnosti

CA - koronárne artérie

CAG - koronárna angiografia

CT - počítačová tomografia

CABG - bypass koronárnej artérie

LA - pľúcna tepna

HDL - lipoproteín s vysokou hustotou

LH - pľúcna hypertenzia

LV - ľavá komora

LCA - ľavá koronárna artéria

LDL - lipoproteín s nízkou hustotou

LNPG - ľavá vetva zväzku

MV CPK - MV frakcia kreatínfosfokinázy

IVS - medzikomorová priehradka

INR - medzinárodný normalizovaný pomer

MRI - magnetická rezonancia

MS - metabolický syndróm

non-Q-MI - MI bez Q vlny na EKG

LMWH - nízkomolekulárny heparín

UFH - nefrakcionovaný heparín

ACS - akútny koronárny syndróm

ST-ACS - ACS bez EKG s eleváciou segmentu ST

ST ACS - ACS s eleváciou segmentu ST EKG

RV - pravá komora

PNPG - pravá vetva zväzku

PET - pozitrónová emisná tomografia

RAAS - systém renín-angiotenzín-aldosterón

RF - Ruská federácia

SBP - systolický krvný tlak

DM - diabetes mellitus

SMP - sanitka

HF - zlyhanie srdca

CVD - kardiovaskulárne ochorenie

TLT - trombolytická (fibrinolytická) terapia

TP - predsieňový flutter

TFN - tolerancia záťaže

PE - TE pľúcnej tepny

Ultrazvuk - ultrazvukové vyšetrenie

EF - LV ejekčná frakcia

VF - fibrilácia komôr

FC - funkčná trieda

FN - fyzická aktivita

AF - fibrilácia predsiení

RF - rizikové faktory

LDL cholesterol - LDL cholesterol

CHF - chronické srdcové zlyhanie

PCI - perkutánne koronárne intervencie: lekárske zákroky na koronárnych artériách vykonávané pomocou perkutánneho katétra (zvyčajne transluminálna balónová angioplastika, často s implantáciou stentu - stentovanie).

EIT - elektro-pulzná terapia

EKG - elektrokardiografia (-mm, -th, -th, -th)

ES - elektrická stimulácia srdca

BiPAP - dvojúrovňová podpora pozitívnych tlakov (dvojúrovňová podpora s pozitívnym tlakom)

HbA1c- glykozylovaný hemoglobín

MDRD - úprava stravy pri chorobách obličiek

Q-MI - MI s vlnou Q na EKG

Pojmy a definície

Číry kovový stent - stent, ktorý je oceľovým rámom vyrobeným z biologicky inertného materiálu.

Infarkt myokardu bez trvalého zvýšenia segmentu ST - infarkt myokardu, pri ktorom v počiatočných štádiách ochorenia nedochádza k pretrvávaniu (trvajúcemu viac ako 20 minút) zvýšeniu segmentu ST na EKG..

Infarkt myokardu Q vlny - infarkt myokardu s abnormálnymi Q vlnami najmenej v dvoch susedných elektródach EKG.

Infarkt myokardu bez Q vlny - infarkt myokardu, keď sa nevytvoria abnormálne Q vlny na EKG.

Transplantácia bypassu koronárnych artérií je procedúra bypassu, ktorá zlepšuje prietok krvi distálne od hemodynamicky významnej stenózy v koronárnej artérii. V závislosti od techniky zahŕňa koronárne tepny, prsné-koronárne a ďalšie typy bypassového štepu.

Akútny koronárny syndróm - akákoľvek skupina klinických príznakov alebo prejavov naznačujúcich akútny infarkt myokardu alebo nestabilnú angínu..

Akútny koronárny syndróm s pretrvávajúcimi zvýšeniami segmentu ST - nedávne klinické príznaky alebo príznaky ischémie myokardu v kombinácii s prítomnosťou pretrvávajúceho (trvajúceho viac ako 20 minút) zvýšenia segmentu ST minimálne v dvoch susedných zvodoch EKG. Zahŕňa infarkt myokardu s pretrvávajúcimi eleváciami segmentu ST a nestabilnou angínou.

Akútny infarkt myokardu - príznaky nekrózy kardiomyocytov v klinickom prostredí, naznačujúce prítomnosť akútnej ischémie myokardu..

Akútna nekróza kardiomyocytov - zvýšenie a / alebo zníženie krvných hladín biomarkerov nekrózy myokardu (najlepšie srdcového troponínu), ktoré najmenej raz presahujú 99. percentil hodnôt u zdravých jedincov.

Primárna perkutánna koronárna intervencia je metóda reperfúznej liečby akútneho koronárneho syndrómu s pretrvávajúcimi zvýšeniami segmentu ST na EKG, keď prvým opatrením na obnovenie priechodnosti koronárnej artérie je perkutánna koronárna intervencia..

„Pripravený“ perkutánny koronárny zákrok je metóda reperfúznej liečby akútneho koronárneho syndrómu s pretrvávajúcim zvýšením segmentu ST na EKG, pri ktorej sa pred primárnym perkutánnym koronárnym zákrokom podáva úplná alebo polovičná dávka fibrinolytika, niekedy v kombinácii s blokátorom glykoproteínu IIb / IIIa. Momentálne sa neodporúča.

„Záchranný“ („záchranný“) perkutánny koronárny zákrok - urgentný perkutánny koronárny zákrok po neúspešnej trombolytickej liečbe.

Stent eluujúci liek - stent, z ktorého povrchu sa uvoľňuje antiproliferatívna látka, ktorá zabraňuje tvorbe neointimy a tým prispieva k zníženiu závažnosti restenóznych procesov..

Trombolytická terapia je metóda reperfúznej liečby akútneho koronárneho syndrómu s pretrvávajúcimi zvýšeniami segmentu ST na EKG, pri ktorej sa vykonáva lekárska obnova priechodnosti uzavretej koronárnej artérie parenterálnym podaním fibrinolytického liečiva, zvyčajne v kombinácii s antiagregačnými látkami a antikoagulanciami..

Farmakoinvazívny prístup je metóda reperfúznej liečby akútneho koronárneho syndrómu s pretrvávajúcimi eleváciami segmentu ST na EKG, pri ktorej sa vykonáva trombolytická liečba a nasledujúci deň sa u všetkých pacientov vykoná diagnostická koronárna angiografia so zámerom vykonať stentovanie stenózy spojenej s infarktom..

Perkutánna koronárna intervencia je obnovenie prietoku krvi v stenotickej časti koronárnej artérie pomocou perkutánneho zavedenia potrebných nástrojov. Zahŕňa perkutánnu balónikovú angioplastiku, koronárne stentovanie a ďalšie menej bežné techniky. Všeobecne, pokiaľ nie je uvedené inak, sa perkutánnym koronárnym zákrokom rozumie koronárny stent.

1. Stručné informácie

1.1. Definícia

Akútny koronárny syndróm (ACS) je pojem pre obdobie exacerbácie ochorenia koronárnych artérií (CAD), keď akákoľvek skupina klinických príznakov alebo symptómov naznačuje akútny infarkt myokardu (IM) alebo nestabilnú angínu pectoris. Zahŕňa pojmy „akútny IM“, „MI s EKG so zvýšením ST segmentu (STEMI)“, „MI bez EKG so zvýšením ST segmentu (STEMI)“, IM diagnostikovaný zmenami enzýmov, ďalšími biomarkermi a neskorými znakmi EKG, a nestabilná angína pectoris.

Termín „ACS“ bol do klinickej praxe zavedený, keď bolo zrejmé, že otázka použitia niektorých aktívnych metód liečby, najmä TLT, by mala byť vyriešená rýchlo, často pred konečnou diagnózou IM. Zistilo sa, že v mnohých ohľadoch je povaha a naliehavosť zásahu na obnovenie koronárnej perfúzie určená polohou segmentu ST vo vzťahu k izoelektrickej línii na EKG - keď je segment ST posunutý nahor (elevácia ST) - koronárna angioplastika je metódou voľby na obnovenie koronárneho prietoku krvi, ale ak je nemožné ho vykonať v je vhodné vhodné načasovanie a podľa toho sa zobrazí TLT. Obnova koronárneho prietoku krvi v ST-ACS by sa mala vykonať urgentne.

Zvýšenie segmentu ST je zvyčajne dôsledkom transmurálnej ischémie myokardu a vyskytuje sa v prítomnosti úplnej oklúzie jednej z hlavných koronárnych artérií koronárnej artérie. V týchto prípadoch sa zvyčajne vyvinie IM a označuje sa ako STEMI..

1.2. Etiológia a patogenéza

ST-ACS EKG je zvyčajne dôsledkom okluzívnej koronárnej trombózy. Trombus sa vyskytuje najčastejšie v mieste pretrhnutia takzvaného zraniteľného (nestabilného) aterosklerotického plaku (A) B s veľkým lipidovým jadrom, bohatým na zápalové prvky a stenčenou výstelkou, tvorba okluzívneho trombu je však možná aj na endotelovom defekte (erózii) CA nad AB. Vo väčšine prípadov sa oklúzia vyvíja v mieste hemodynamicky nevýznamnej stenózy koronárnych artérií..

U pacientov s CA s AKS sa zvyčajne nachádza niekoľko citlivých AB, vč. mať slzy. Kvôli vysokému riziku opakovaných koronárnych uzáverov pri liečbe týchto pacientov je potrebné kombinovať lokálne účinky v oblasti AB, ktoré spôsobili vývoj klinického obrazu AKS, so všeobecnými terapeutickými opatreniami zameranými na zníženie pravdepodobnosti trombózy..

Trombus môže byť zdrojom embólie v distálnom cievnom riečisku srdca. Samotná embolizácia mikrociev myokardu môže viesť k vzniku malých nekróznych ložísk. Malé embólie navyše bránia obnoveniu prívodu krvi do myokardu (reperfúzii) po odstránení oklúzie veľkej koronárnej artérie..

Dôsledkom IM je proces srdcovej remodelácie. Tvorba nekrotického ložiska v myokarde je sprevádzaná zmenou veľkosti, tvaru a hrúbky steny ĽK a zachovaný myokard je vystavený zvýšenému stresu a je vystavený hypertrofii. Zhoršuje sa čerpacia funkcia ĽK, ktorá zmenila svoj tvar, a to prispieva k rozvoju srdcového zlyhania. Najvýraznejšia forma remodelácie ĽK pri rozsiahlom IM je spojená s tvorbou aneuryzmy steny ĽK.

V poslednej dobe sa navrhuje rozlišovať medzi inými typmi IM, ktoré sa líšia v mechanizmoch vývoja (prílohy G1, G2 a G3).

1.3. Epidemiológia

Kódy ICD 10 nám neumožňujú spoľahlivo identifikovať pacientov s ST-ACS a STEMI. Najmä pri transmurálnom infarkte myokardu nie vždy (aj keď často) v počiatočných štádiách ochorenia dochádza k trvalému nárastu segmentu ST EKG. Mechanizmus výskytu a veľkosť rekurentného IM nie sú v ICD 10 zohľadnené. V rôznych krajinách sa incidencia STEMI líši a podľa registrov s najkompletnejším pokrytím populácie v Európe a USA je v súčasnosti asi 70 na 100 000 obyvateľov ročne. Aj keď na pozadí rozsiahleho zavádzania moderných prístupov k liečbe pacientov (primárne včasná reperfúzna liečba) klesá úmrtnosť v STEMI, podľa údajov národných registrov v Európe sa úmrtnosť nemocníc pohybuje od 6 do 14%, úmrtnosť za 6 mesiacov môže presiahnuť 12% a za 5 rokov dosiahnuť 20%. U pacientov so závažnými prejavmi ochorenia a závažnou sprievodnou patológiou je prognóza ešte nepriaznivejšia.

1.4. Kódovanie ICD-10

Akútny infarkt myokardu (I21)

I21.0 - Akútny transmurálny infarkt myokardu prednej steny

I21.1 - Akútny transmurálny infarkt myokardu dolnej steny

I21.2 - Akútny transmurálny infarkt myokardu iných určených lokalizácií

I21.3 - Nešpecifikovaný akútny transmurálny infarkt myokardu

I21.4 - Akútny subendokardiálny infarkt myokardu

I21.9 - Nešpecifikovaný akútny infarkt myokardu

Opakovaný infarkt myokardu (I22)

I22.0 - Opakovaný infarkt myokardu prednej steny

I22.1 - Opakovaný infarkt myokardu dolnej steny

I22.8 - Opakovaný infarkt myokardu iného určeného miesta

I22.9 - Opakovaný infarkt myokardu, neurčené miesto

Iné formy akútneho ochorenia koronárnych artérií (I24)

I24.0 - Koronárna trombóza nevedúca k infarktu myokardu

I24.8 - Iné formy akútnej ischemickej choroby srdca

1.5. Klasifikácia

ST-ACS je diagnostikovaný u pacientov s anginóznym záchvatom alebo inými nepríjemnými pocitmi (nepríjemnými pocitmi) v hrudníku a pretrvávajúcimi (trvajúcimi najmenej 20 minút) eleváciou ST segmentu alebo „novou“ (novo sa objavujúcou) blokádou LNBH na EKG. Spravidla sa v prípadoch, keď ochorenie začína u pacientov so STEACSOM, neskôr objavia príznaky nekrózy myokardu. Výskyt známok nekrózy znamená, že u pacienta sa vyvinul IM. Pojem „MI“ odráža smrť (nekrózu) buniek srdcového svalu (kardiomyocytov) v dôsledku ischémie (prílohy G1, G2) [1].

Termín „ACS“ sa používa, keď diagnostické informácie stále nie sú dostatočné na konečné posúdenie prítomnosti alebo neprítomnosti ložísk nekrózy v myokarde. Preto je ACS funkčnou diagnózou v prvých hodinách a dňoch choroby, zatiaľ čo pojmy „IM“ a „nestabilná angína pectoris“ (ACS, ktoré nekončili prejavom príznakov nekrózy myokardu) sú zachované pre použitie pri formulovaní konečnej diagnózy..

Ak sa objavia príznaky nekrózy myokardu u pacienta s ACS, ktorý má na pôvodnom EKG trvalé zvýšenie segmentu ST, tento stav sa označuje ako STEMI. V budúcnosti sa v závislosti od vzoru EKG, vrcholnej aktivity enzýmov a / alebo týchto metód, ktoré zaznamenávajú pohyby srdcovej steny, môže MI ukázať ako ohnisko s veľkým ohniskom, ohnisko s malým ohniskom, s vlnami Q, bez Q vlny atď. V IM s hlbokými Q vlnami, najmä keď sa vytvárajú vlny QS, má nekróza zvyčajne transmurálnu povahu a zachytáva celú hrúbku steny LV v určitej oblasti. Pri infarkte myokardu bez tvorby patologickej vlny Q sa častejšie zistí poškodenie subendokardiálnych vrstiev steny srdca. Nekróza s Q-MI je zvyčajne väčšia ako s ne-Q-MI. V tomto ohľade sa non-Q-MI niekedy interpretuje ako „malý ohnisko“ a Q-MI ako „veľký ohnisko“. Avšak pri patologickom vyšetrení môže byť veľkosť nekrózy pri non-Q-MI veľkosťou porovnateľná s Q-MI. Medzi „malým ohniskom“ a „veľkým ohniskom“ IM nie sú jasné morfologické rozdiely vo veľkosti..

EKG NSTE ACS je pravdepodobnejšie, že skončí Q vlnami ako NSTE ACS, najmä v prirodzenom priebehu ochorenia.

ACS je teda veľmi rozmanitý, pokiaľ ide o jeho charakteristiky EKG a morfologické výsledky. Zmeny EKG v počiatočnom štádiu nepredurčujú konečnú diagnózu. Umožňujú nám však odpovedať na zásadne dôležitú otázku: je v tomto prípade indikovaný urgentný začiatok reperfúznej liečby??

Periodiká IM. Zmierovací dokument prijatý radom medzinárodných kardiologických spoločenstiev v roku 2007 na základe klinických, morfologických a iných znakov naznačuje rozdelenie priebehu infarktu myokardu na niekoľko období:

  1. vývoj IM - od 0 do 6 hodín;
  2. AMI - od 6 hodín do 7 dní;
  3. hojenie (zjazvenie) MI - od 7 do 28 dní;
  4. uzdravený IM - počnúc 29. dňom.

Relativita tohto rozdelenia je zrejmá, ale môže byť užitočná na štatistické a výskumné účely..

Rozumie sa, že rekurentný IM sa vyvinul po 28 dňoch od predchádzajúceho. Ak je toto obdobie menšie, potom hovoríme o opakovanom infarkte myokardu..

2. Diagnostika

  • Pri diagnostike STEACS sa odporúča spoliehať sa na údaje z anamnézy, prítomnosť rizikových faktorov (RF) ochorenia koronárnych artérií, znaky akútnych prejavov ochorenia, charakter zmien v EKG a v niektorých prípadoch údaje o lokálnej kontraktilnej funkcii srdcových komôr [2-4].

Sila odporúčania I (úroveň dôkazu C).

Poznámky: Na potvrdenie ischémie myokardu s nedostatočným informačným obsahom EKG, na vylúčenie chorôb s podobnými klinickými príznakmi, identifikáciu IM a vyhodnotenie (stratifikáciu) rizika nepriaznivého priebehu ochorenia sú potrebné ďalšie vyšetrovacie metódy..

2.1. Sťažnosti a anamnéza

  • V diagnostike sa odporúča spoliehať sa predovšetkým na charakteristické klinické prejavy - vlastnosti bolestivého syndrómu (zvyčajne pocit kompresie alebo tlaku za hrudnou kosťou; povaha bolesti je podobná ako pri záchvate anginy pectoris, líši sa však silou a trvaním; povaha bolesti je rôzna - tlaková, lisovacia, pálenie, niekedy označované ako nepohodlie; vo väčšine prípadov sa úplne nezastaví užívaním nitroglycerínu a niekedy opakovanými injekciami narkotických analgetík; intenzita bolestivého syndrómu sa môže pohybovať od malej po neznesiteľnú; bolesť môže byť zvlnená a môže trvať od 20 minút do niekoľkých hodín ; bolesť môže vyžarovať do ľavej ruky, ľavého ramena, hrdla, dolnej čeľuste, epigastria atď.) [2-4].

Sila odporúčania I (úroveň dôkazu C).

Komentáre: Atypické formy STEMI zahŕňajú astmatický variant, brušný variant, arytmický variant, cerebrovaskulárny variant, ako aj asymptomatickú (bezbolestnú) formu.

2.2. Fyzikálne vyšetrenie.

  • Odporúča sa fyzikálne vyšetrenie na identifikáciu príznakov, ktoré umožňujú posúdiť prítomnosť a závažnosť iných ochorení, ktoré provokujú alebo komplikujú priebeh infarktu myokardu a môžu ovplyvniť výber prístupov k liečbe, posúdiť prítomnosť komplikácií infarktu myokardu a pomôcť pri diferenciálnej diagnostike [2-4].

Sila odporúčania I (úroveň dôkazu C).

2.3. Laboratórne výskumné metódy

  • Odporúča sa stanoviť hladinu biochemických markerov poškodenia kardiomyocytov v krvi, najlepšie srdcového troponínu T alebo I [2-4].

Sila odporúčania I (úroveň dôkazu A).

Poznámky: Okrem srdcového troponínu si klinický význam zachováva iba stanovenie hmotnosti MV-CPK (jeho hladina v krvi po IM klesá rýchlejšie ako srdcový troponín, čo môže umožniť presnejšie vyhodnotenie načasovania poškodenia myokardu a skorých relapsov MI). Prechodné zvýšenie hladiny srdcového troponínu v krvi naznačuje nekrózu kardiomyocytov bez ohľadu na príčinu, ktorá môže súvisieť s primárnym obmedzením koronárneho prietoku krvi a inými, vrátane nekardiálnych faktorov (prílohy G1, G2, G3). Zvýšenie hladiny srdcového troponínu nad 99. percentil u zdravých jedincov za podmienok naznačujúcich prítomnosť ischémie myokardu naznačuje akútny IM..

  • Na stanovenie biochemických markerov poškodenia kardiomyocytov sa odporúča odobrať krv v akútnej fáze ochorenia. V takom prípade by ste nemali čakať na výsledky pred začatím reperfúznej liečby [2-4].

Sila odporúčania I (úroveň dôkazu C).

Poznámky: V ST-ACS sa zmena hladiny biomarkerov v krvi používa na detekciu akútneho infarktu myokardu, nemá však vplyv na rozhodnutie vykonať reperfúznu liečbu..

2.4. Metódy inštrumentálneho výskumu

  • U všetkých pacientov s podozrením na AKS sa odporúča zaznamenať EKG v pokoji v najmenej 12 zvodoch [2-4].

Sila odporúčania I (úroveň dôkazu A).

Komentár: STEMI je charakterizovaný výskytom elevácie ST najmenej v dvoch po sebe nasledujúcich zvodoch, čo sa odhaduje na úrovni bodu J <0,2 mV u mužov alebo> 0,15 mV u žien vo zvodoch V2-V.3 a / alebo> 0,1 mV v iných elektródach (v prípadoch, keď nedochádza k blokovaniu LDL a hypertrofie ľavej komory). Dôležitou diagnostickou technikou je porovnanie s EKG zaznamenaným pred začiatkom skutočného koronárneho záchvatu. Preto by ste mali vynaložiť všetko úsilie, aby ste zabezpečili, že máte k dispozícii predchádzajúce EKG. Je dôležité mať na pamäti, že je možné pozorovať zvýšenia segmentu ST, a to nielen pri IM, ale aj pri syndróme včasnej repolarizácie, úplnej blokády LBBH, rozsiahlych jizvových zmien myokardu (chronická aneuryzma ĽK), perikarditídy, Brugadovho syndrómu atď. (Príloha D5). Diagnóza infarktu myokardu by preto mala byť založená na komplexe znakov a vždy korelovať s klinickým obrazom ochorenia..

  • Odporúča sa zaznamenať EKG do 10 minút v mieste prvého kontaktu so zdravotníckym pracovníkom (zvyčajne prednemocničným) a okamžite ho interpretovať kvalifikovaným lekárom [2-4].

Sila odporúčania I (úroveň dôkazu B).

  • Použitie ďalších EKG elektród sa odporúča u pacientov s podozrením na dolný bazálny infarkt myokardu (V7-V.deväť), pri podozrení na pravú komoru (RV) MI - V3R a V4R [2-4].

Sila odporúčania IIa (úroveň dôkazu C).

Komentár: Pre potenciálnych zákazníkov V7-V.deväť Zvýšenie ST ≥0,05 mV je diagnostické (≥0,1 mV u mužov do 40 rokov). V zložitých prípadoch je možné zaregistrovať EKG na ďalších elektródach (o 2 rebrá vyššie atď.). Depresia segmentu ST> 0,1 mV u 8 alebo viacerých elektród so zvýšením ST segmentu v elektróde aVR a / alebo V1 naznačuje léziu kmeňa ľavej CA alebo léziu viacerých ciev povodí ľavej CA..

  • Odporúča sa u pacientov s podozrením na dolný bazálny infarkt myokardu. Odporúča sa použiť ďalšie elektródy EKG V7-V.deväť, pre podozrenie na infarkt pravej komory - V3R a V4R [2-4].

Sila odporúčania IIa (úroveň dôkazu C).

  • U pacientov s podozrením na STEMI sa odporúča včasné zahájenie monitorovania EKG [2-4].

Sila odporúčania I (úroveň dôkazu B).

  • V nejasných prípadoch sa na objasnenie diagnózy odporúča echokardiografia (EchoCG), jej zavedenie by však nemalo zdržať prepravu pacienta na koronárnu angiografiu (CAG) [2-4].

Sila odporúčania IIb (úroveň dôkazu C).

Komentár: Identifikácia lokálneho porušenia kontraktility ĽK (a často RV) na pozadí zodpovedajúceho klinického obrazu je dôležitým znakom fokálneho poškodenia myokardu. Zároveň je možné pozorovať lokálne poruchy kontraktilnej funkcie srdcových komôr aj pri ťažkej ischémii, ktorá neviedla k rozvoju nekrózy, napríklad pri nestabilnej angíne pectoris, ako aj v prípade vzniku jazvových lézií po predchádzajúcom IM. EchoCG je nevyhnutný na posúdenie funkcie a geometrie ĽK, ako aj na rozpoznanie komplikácií, ako sú trombóza dutín, prasknutie srdca, dysfunkcia chlopne, najmä mitrálna regurgitácia, RV IM, perikarditída. Úloha ultrazvuku v diagnostike aortálnej disekcie a pľúcnej embólie je nevyhnutná. Posúdenie dynamiky miestnej a globálnej činnosti srdca pomáha objasniť účinnosť liečby a prognózu.

Scintigrafia myokardu s 99mTc-pyrofosfátom je ďalšou diagnostickou metódou, ktorá je indikovaná na overenie nekrózy myokardu, hlavne v prípadoch, keď sú značné ťažkosti pri interpretácii zmien EKG v dôsledku prítomnosti bloku vetvy zväzku, paroxysmálnych porúch srdcového rytmu alebo známok prekonaného IM.

Počítačová tomografia nepatrí medzi štandardné metódy vyšetrenia v akútnom období infarktu myokardu. Môže však byť užitočný pre diferenciálnu diagnostiku, ak iné metódy nie sú dostatočne informatívne (disekcia aorty, PE, pneumotorax, pleuréza atď.).

Zobrazenie pomocou magnetickej rezonancie je najlepšou metódou na určenie polohy a objemu lézie, a to aj pri relatívne malej veľkosti nekrózy (ložísk) lézie. Umožňuje rozlíšiť ischemickú alebo zápalovú (myokarditídu) povahu lézie, je referenčnou metódou na trojrozmerné hodnotenie morfológie a funkcie srdcových komôr, ako aj na hodnotenie ventilového aparátu. Ďalšou výhodou metódy je absencia vystavenia žiareniu. Technické ťažkosti pri implementácii však obmedzujú jeho použitie v najakútnejšom období choroby..

2.5. Stratifikácia rizika

  • Odporúča sa stratifikovať riziko nepriaznivého výsledku, aby sa vykonalo kumulatívne hodnotenie anamnézy, klinických údajov, EKG, echokardiografie, výsledkov stanovenia srdcového troponínu v krvi, funkcie obličiek (vypočítané hodnoty klírensu kreatinínu alebo rýchlosti glomerulárnej filtrácie) [2-4].

Sila odporúčania I (úroveň dôkazu A).

Poznámky: Stupnica hodnotenia rizika TIMI sa používa najjednoduchšie, avšak stupnica GRACE umožňuje presnejšie hodnotenie prognózy ochorenia (príloha D6). Jedna z možností umožňuje vykonať stratifikáciu rizika pri hospitalizácii, druhá - pri prepustení z nemocnice. Nová stupnica GRACE 2.0 charakterizuje prognózu ochorenia na ďalšie 3 roky bez predbežného výpočtu súčtu bodov. Ďalšou vlastnosťou tejto škály je možnosť použitia u pacientov s doposiaľ neznámou hladinou kreatinínu v krvi a triedou Killip. Ak chcete používať stupnicu GRACE 2.0, potrebujete kalkulačku umiestnenú na internete na stránke http://www.gracescore.org/WebSite/default.aspx?ReturnUrl=%2f.

3. Liečba

3.1. Liečba drogami

3.1.1. Zmiernenie bolesti a odstránenie úzkosti

  • Na úľavu od bolesti sa odporúča použiť intravenózne narkotické analgetikum, najlepšie morfín ** [2-4].

Sila odporúčania I (úroveň dôkazu C).

Poznámky: Ak anginózny záchvat neustúpi do niekoľkých minút po ukončení pôsobenia provokujúceho faktora (fyzická aktivita) alebo ak sa vyvinie v pokoji, mal by pacient užiť nitroglycerín ** v dávke 0,4 - 0,5 mg vo forme tabliet pod jazyk alebo vo forme aerosólu ( sprej). Ak príznaky pretrvávajú aj po 5 minútach a liek je uspokojivo tolerovaný, odporúča sa ho znovu použiť. Ak bolesť alebo nepríjemné pocity na hrudníku, považované za ich ekvivalent, pretrvávajú 5 minút po opakovanom užití nitroglycerínu, mali by ste okamžite zavolať EMS a znovu užiť nitroglycerín. Výnimku možno urobiť iba v prípadoch, keď je na zmiernenie anginózneho záchvatu u daného pacienta zvyčajne potrebné užiť niekoľko dávok nitroglycerínu a za predpokladu, že sa nezmenila závažnosť a trvanie bolestivého syndrómu..

Okrem tlmenia bolesti pomáha morfín znižovať strach, vzrušenie, znižuje aktivitu sympatiku, zvyšuje tonus blúdivého nervu, znižuje prácu dýchania, spôsobuje expanziu periférnych artérií a žíl (druhá zmienka je dôležitá najmä pri pľúcnom edéme). Dávka potrebná na adekvátnu úľavu od bolesti závisí od individuálnej citlivosti, veku a veľkosti tela. Pred použitím sa 10 mg hydrochloridu alebo síranu morfínu zriedi najmenej v 10 ml 0,9% roztoku chloridu sodného alebo destilovanej vody. Spočiatku by sa mali injekčne podávať pomaly 2 - 4 mg liečiva IV. Ak je to potrebné, úvod sa opakuje každých 5-15 minút po dobu 2-4 mg až do úľavy od bolesti alebo vedľajších účinkov, ktoré neumožňujú zvýšenie dávky. Na prevenciu komplikácií narkotických analgetík sa nemajú používať lieky.

  • U pacientov so známkami silnej úzkosti a agitácie sa odporúča používať sedatívum [2-4].

Sila odporúčania IIa (úroveň dôkazu C).

Poznámky: Na zníženie strachu zvyčajne postačí vytvoriť pokojné prostredie a podať narkotické analgetikum. Pri silnom vzrušení môžu byť potrebné trankvilizéry (napríklad diazepam ** IV 2,5 - 10 mg). Pre emocionálne pohodlie pacienta je dôležitý vhodný štýl správania personálu, objasnenie diagnózy, prognóza a plán liečby. U pacientov s pretrvávajúcou úzkosťou a zhoršeným správaním, ako aj s abstinenčnými príznakmi zo závislosti na nikotíne je rozumné používať trankvilizéry (minimálne dávky benzodiazepínových derivátov po obmedzenú dobu). Pri závažných príznakoch spojených s vysadením nikotínu môže byť potrebná náhradná liečba. So vzrušením a delíriom je intravenózny haloperidol celkom účinný a bezpečný **. Percepčné zmeny, najmä po podaní fibrinolytického činidla, sú podozrivé z intrakraniálneho krvácania, ktoré je potrebné vylúčiť pred sedáciou..

3.1.2. Non-antitrombotická liečba

    Kyslíková terapia sa odporúča u pacientov s saturáciou kyslíkom 0,24 sekundy, s anamnézou obštrukčnej choroby pľúc a prítomnosťou rizikových faktorov pre kardiogénny šok. U pacientov s významným poškodením kontraktility ĽK sa má liečba začať minimálnymi dávkami betablokátorov. V prípade pretrvávajúcej tachykardie sa pred použitím β-blokátorov odporúča vykonať echokardiografiu. Ak existujú kontraindikácie pre beta-blokátory v počiatočných štádiách STEMI, mala by sa pravidelne prehodnocovať možnosť ich predpísania. Je rozumné začať s titráciou dávky liekov na perorálne podanie 24-48 hodín po vymiznutí závažnej bradykardie, arteriálnej hypotenzie, závažného SZ, AV blokády..

  • Perorálne podávanie betablokátorov sa odporúča pre STEMI u pacientov so srdcovým zlyhaním (HF) alebo so zníženou ejekčnou frakciou (EF) ľavej komory (LV) [2-4].

Sila odporúčania I (úroveň dôkazu A).

  • U STEMI sa odporúča intravenózne podávanie betablokátorov u pacientov s vysokým krvným tlakom, tachykardiou a bez známok SZ [2-4]..

Sila odporúčania IIa (úroveň dôkazu B).

  • Intravenózne podávanie betablokátorov sa pre STEMI neodporúča. Neodporúča sa u pacientov s arteriálnou hypotenziou alebo SZ [2-4].

Sila odporúčania III (úroveň dôkazu B).

  • Verapamil ** sa odporúča používať v prípade intolerancie beta-blokátorov u pacientov bez SZ, zníženia LVEF a iných kontraindikácií pre sekundárnu prevenciu IM [2-4].

Sila odporúčania IIb (úroveň dôkazu B).

Poznámky: Rozsiahle používanie blokátorov vápnikových kanálov v STEMI pravdepodobne zhorší výsledky ochorenia, a preto sa neodporúča. Verapamil alebo diltiazem sa majú používať iba v prípade, že sa nevyskytujú príznaky srdcového zlyhania, významná kontraktilná dysfunkcia ĽK, porucha sinatriálneho a AV vedenia a bradyarytmie. Ak angínu pectoris alebo hypertenziu nie je možné zvládnuť inými prostriedkami, je možné okrem betablokátorov použiť aj dlhodobo pôsobiace deriváty dihydropyridínu..

  • Odporúča sa zahájiť titráciu dávky ACE inhibítorov počas prvých 24 hodín STEMI u pacientov so srdcovým zlyhaním, zníženým LVEF, diabetes mellitus alebo predným infarktom myokardu [2-4].

Sila odporúčania I (úroveň dôkazu A).

Poznámky: Všeobecným princípom liečby je postupné zvyšovanie (titrácia) dávky na odporúčanú (cieľovú) dávku, čo podľa klinických štúdií poskytuje pozitívny vplyv na prognózu, a ak to nie je možné, na maximálnu tolerovateľnú mieru (príloha D7). Kontraindikácie pre začatie užívania ACE inhibítorov: systolický krvný tlak 1 mmol / l [2-4].

Sila odporúčania IIa (úroveň dôkazu C).

Poznámky: Podávanie „polarizačných zmesí“ obsahujúcich glukózu, draslík a inzulín, ako aj solí horčíka u pacientov bez hypomagneziémie nie je prospešné a neodporúča sa..

  • Odporúča sa stanoviť hladinu lipidov v krvi nalačno čo najskôr, najlepšie počas prvých 24 hodín po hospitalizácii [2-4].

Sila odporúčania I (úroveň dôkazu C).

  • Odporúča sa začať alebo pokračovať v liečbe vysokou dávkou statínov (najmä atorvastatínom ** v dennej dávke 80 mg), bez ohľadu na počiatočnú hladinu cholesterolu, ak neexistujú žiadne kontraindikácie a vysoké dávky statínov sú dobre tolerované [2-4].

Sila odporúčania I (úroveň dôkazu A).

    U pacientov s hyperglykémiou v akútnej fáze ochorenia sa odporúča udržiavať koncentráciu glukózy v krvi> 11,0 mmol / l (200 mg / dl), aby sa zabránilo hypoglykémii (0,1 mV v kombinácii so zvýšením segmentu ST v elektródach aVR a / alebo V1, čo naznačuje léziu viacerých ciev alebo léziu kmeňa ľavej koronárnej artérie. V týchto prípadoch je na objasnenie taktiky liečby výhodnejšia urgentná CAG - chirurgický zákrok PCI alebo CABG.

  • Reperfúzna terapia (najlepšie primárna PCI) sa odporúča u pacientov so STEMI s pretrvávajúcou ischémiou myokardu a trvaním symptómov> 12 hodín [2-4].

Sila odporúčania I (úroveň dôkazu C).

  • Odporúčaná primárna PCI u stabilných pacientov so STEMI 12-24 hodín po objavení sa symptómov [2-4].

Sila odporúčania IIb (úroveň dôkazu B).

3.2.2. Reperfúzne liečebné metódy

  • Odporúča sa uprednostniť primárnu PCI, TLT v prípadoch, keď ju môžu vykonať skúsení špecialisti počas prvých 120 minút po kontakte so zdravotníckym pracovníkom [2-4].

Sila odporúčania I (úroveň dôkazu A).

Poznámky: Pre PCI by sa mala použiť kombinácia ASA **, blokátor P2Y12 receptory krvných doštičiek (tikagrelor alebo klopidogrel **) a parenterálne podanie antikoagulancia (príloha D8). V niektorých prípadoch je indikované zavedenie blokátora krvných doštičiek GP IIb / IIIa.

  • U pacientov so závažným akútnym srdcovým zlyhaním vrátane kardiogénneho šoku sa odporúča uprednostniť primárnu PCI, TLT, pokiaľ oneskorenie pred invazívnym zásahom nie je príliš dlhé alebo pokiaľ pacient vyhľadal pomoc vo veľmi skorom štádiu ochorenia [2-4].

Sila odporúčania I (úroveň dôkazu B).

  • Vo väčšine prípadov sa odporúča primárna PCI na obmedzenie intervencie na cieve spojenej s infarktom, s výnimkou pacientov s kardiogénnym šokom a perzistenciou ischémie po intervencii na stenózu, ktorá sa zdá byť zodpovedná za IM [2-4,6]..

Sila odporúčania IIa (úroveň dôkazu B).

  • PCI sa odporúča v neinfarktovej artérii u vybraných hemodynamicky stabilných pacientov s mnohocievnym ochorením, buď počas primárnej PCI alebo ako plánovaný postupný postup [2-4.6].

Sila odporúčania IIb (úroveň dôkazu B).

  • Pri primárnej PCI sa odporúča uprednostniť koronárne stentovanie pred balónovou angioplastikou [2-4].

Sila odporúčania I (úroveň dôkazu A).

  • Ak existujú dostatočné skúsenosti s primárnou PCI, odporúča sa uprednostniť radiačný prístup k femorálnemu [2-4].

Sila odporúčania IIa (úroveň dôkazu B).

  • Odporúča sa používať SVL (najlepšie druhú generáciu) namiesto HMS u pacientov s očakávanou dobrou adherenciou k liečbe, ktorí nemajú kontraindikácie pre dlhodobú DAPT a nepotrebujú dlhodobé užívanie antikoagulancií [2-4].

Sila odporúčania IIa (úroveň dôkazu A).

Komentár: Je možné, že moderný SVL je vhodnejší ako HMS a s krátkou DATT.

  • Rutinná aspirácia trombu sa neodporúča [2-4.6].

Sila odporúčania III (úroveň dôkazu A).

  • Ak pacient nemá žiadne kontraindikácie, odporúča sa začať s TLT počas prvých 30 minút po kontakte so zdravotníckym pracovníkom [2-4].

Sila odporúčania I (úroveň dôkazu B).

Poznámky: Absolútne kontraindikácie pre TLT - predchádzajúca hemoragická mŕtvica alebo cerebrovaskulárna príhoda neznámej etiológie; ischemická cievna mozgová príhoda za posledných 6 mesiacov; poškodenie centrálneho nervového systému alebo jeho novotvarov alebo arteriovenózne malformácie; Nedávna veľká trauma / chirurgický zákrok / trauma hlavy (za posledné 3 týždne); gastrointestinálne krvácanie (za posledný mesiac); hemoragická diatéza (okrem menštruácie); disekcia aorty; prepichnutie nestlačených ciev (biopsia pečene, spinálny kohútik) za posledných 24 hodín. Relatívne kontraindikácie TLT - prechodný ischemický záchvat za posledných 6 mesiacov; prítomnosť zle kontrolovanej hypertenzie (v čase hospitalizácie - systolický krvný tlak> 180 mm Hg a / alebo DBP> 110 mm Hg); závažné ochorenie pečene; infekčná endokarditída; traumatická alebo dlhotrvajúca (> 10 min) kardiopulmonálna resuscitácia; pre streptokinázu - zavedenie streptokinázy, vč. upravená pred viac ako 5 dňami alebo známa alergia na ňu; tehotenstvo a 1. týždeň po pôrode; exacerbácia peptického vredu; užívanie antagonistov vitamínu K (čím vyššie INR, tým vyššie riziko krvácania). Okrem fibrinolytického činidla by sa v TLT mala použiť kombinácia ASA **, klopidogrelu ** a parenterálneho podania antikoagulancia (príloha D8).

  • Odporúča sa začať s TLT v prednemocničnom štádiu [2-4].

Sila odporúčania IIa (úroveň dôkazu A).

  • Pre TLT sa odporúča uprednostniť fibrínovo špecifické fibrinolytikum [2-4].

Sila odporúčania I (úroveň dôkazu B).

  • Odporúča sa prepravovať pacientov po TLT do zdravotníckeho zariadenia, ktoré vykonáva urgentnú PCI [2-4].

Sila odporúčania I (úroveň dôkazu A).

    Odporúča sa v prípade neúspešnej TLT (zníženie zvýšenia ST segmentu 5-krát od ULN u pacientov s pôvodne normálnymi hodnotami tohto parametra alebo pri zvýšení o> 20% oproti východiskovej hodnote, keď bola východisková hladina srdcového troponínu zvýšená a stabilná alebo znížená, v kombinácii s najmenej jedným z nasledujúce príznaky: príznaky naznačujúce ischémiu myokardu; nové ischemické zmeny alebo nová blokáda LDBH na EKG; angiografická strata priechodnosti veľkej koronárnej artérie alebo laterálnej vetvy alebo fenomén pomalého / neprúdiaceho toku alebo embolizácia; nová strata životaschopného myokardu alebo nové oblasti kontraktility. identifikované pomocou techník, ktoré umožňujú vizualizáciu srdca.

4. Trombóza stentu vedúca k infarktu myokardu sa diagnostikuje za prítomnosti vhodných dôkazov pri CAG alebo posmrtnom vyšetrení za prítomnosti ischémie myokardu v kombinácii so zvýšením a / alebo znížením hladiny markerov nekrózy myokardu v krvi, keď aspoň jedna hodnota prekročí ULN..

5. Po dohode sa prítomnosť AMI počas CABG zistí, keď sa srdcový troponín zvýši> 10-krát z VGN u pacientov s pôvodne normálnymi hodnotami tohto indikátora v kombinácii s najmenej jedným z nasledujúcich znakov: nové patologické Q vlny alebo nová blokáda LBPH na EKG; angiograficky dokumentovaná nová oklúzia štepu alebo koronárnej artérie; nová strata životaschopného myokardu alebo nové oblasti narušenej kontraktility zistené pomocou techník, ktoré umožňujú zobrazenie srdca.

Predchádzajúce kritériá MI

  • Výskyt abnormálnych Q vĺn na EKG. Pacient si môže alebo nemusí pamätať predchádzajúce príznaky. Biochemické markery nekrózy myokardu je možné normalizovať v závislosti od času, ktorý uplynie po začiatku infarktu myokardu..
  • Dôkazy o strate životaschopného myokardu vo forme oblasti stenčenia steny so zníženou lokálnou kontraktilitou získané pomocou zobrazovacích metód pri absencii náznakov ich neischemickej povahy..
  • Známky infarktu myokardu zistené pri posmrtnom vyšetrení.

Príloha D2. Vlastnosti biochemickej diagnostiky IM.

Na diagnostiku infarktu myokardu by sa mali použiť srdcové troponíny T alebo I (uprednostňujú sa vysoko citlivé metódy stanovenia), a ak nie sú k dispozícii, stanovenie hmotnosti MV CPK. Aktivitu MV CPK alebo celkovú CPK možno riadiť iba v prípadoch, keď nie je k dispozícii stanovenie srdcových troponínov alebo hmotnosti MV CPK.

Používanie metód na stanovenie „normálnej“ citlivosti srdcového troponínu. Prvé rozhodnutie sa musí urobiť po prijatí do nemocnice; pri absencii klinicky významného zvýšenia je potrebné znovu stanoviť po 6 - 9 hodinách a pri normálnych hodnotách u pacientov s pretrvávajúcim klinickým podozrením na AKS - opäť po 12 - 24 hodinách.

Použitie vysoko citlivých metód na stanovenie srdcového troponínu. Stanovenie by sa malo vykonať pri prijatí do nemocnice, 3 - 6 hodín po objavení sa príznakov (alebo po prvom stanovení, ak nie sú k dispozícii presné informácie o čase vzniku prejavov), a pri normálnych hodnotách u pacientov s pretrvávajúcim klinickým podozrením na AKS a neskôr. chorôb. Algoritmy na diagnostiku a / alebo vylúčenie akútneho infarktu myokardu sa navrhujú na základe dvoch stanovení s intervalom 1 a 3 hodiny. Hladina srdcového troponínu v krvi a rozsah jeho zmeny pri opakovanom stanovení postačujúci na diagnostiku akútneho infarktu myokardu závisia od metódy stanovenia..

Ak hladina srdcového troponínu v krvi zostáva zvýšená po nedávnom infarktu myokardu, diagnóza rekurentného infarktu myokardu sa stanoví, keď srdcový troponín stúpne na najmenej 20% hodnoty zaznamenanej bezprostredne po angíne (za predpokladu, že časový interval pred opakovaným odberom krvi je najmenej 3 -6 h).

Príloha D3. Klinická klasifikácia typov infarktu myokardu.

IM 1. typu, ktorý sa vyvinul bez zjavného dôvodu (spontánne) v dôsledku primárneho narušenia koronárneho prietoku krvi spôsobeného tvorbou erózie, prasknutia, praskliny alebo disekcie AB s výskytom trombu v lúmene koronárnej artérie.

IM 2. typu, ktorý sa vyvinul v dôsledku ischémie spojenej so zvýšením potreby kyslíka v myokarde a / alebo znížením jeho prísunu do myokardu, napríklad so spazmom alebo embóliou koronárnych artérií, anémiou, srdcovými arytmiami, anémiou, respiračným zlyhaním, hypertenziou alebo hypotenziou.

Typ 3. Srdcová smrť na pozadí príznakov naznačujúcich ischémiu myokardu u pacientov s pravdepodobne akútnym zvýšením ST segmentu alebo akútnou blokádou LNBH v prípadoch, keď k úmrtiu došlo pred možnosťou odberu krvi alebo pred zvýšením hladiny biochemických látok markery nekrózy krvi.

Typ 4a. MI spojené s PCI.

Typ4b. IM súvisiaci s trombózou koronárneho stentu dokumentovaný CAG alebo posmrtným vyšetrením.

Typ 5. MI spojený s CABG.

Príloha D4. Príčiny zvýšenej hladiny srdcových troponínov v krvi.

Poškodenie kardiomyocytov spojené s primárnym (spontánnym) akútnym poškodením koronárneho prietoku krvi

  • Ruptúra ​​aterosklerotického plátu
  • Tvorba trombov v lúmene koronárnej artérie

Poškodenie kardiomyocytov spojené s ischémiou myokardu v dôsledku zvýšenia potreby kyslíka v myokarde a / alebo zníženia jeho prívodu do myokardu

  • Tachy alebo bradyarytmie, blokáda srdca.
  • Disekcia aorty alebo závažné ochorenie aortálnej chlopne.
  • Hypertrofická kardiomyopatia.
  • Kardiogénny, hypovolemický alebo septický šok.
  • Ťažká respiračná tieseň.
  • Ťažká anémia.
  • AG
  • Spazmus koronárnych artérií.
  • Embolizmus v koronárnej artérii alebo vaskulitída.
  • Dysfunkcia endotelu koronárnych artérií bez významnej obštrukčnej koronárnej aterosklerózy.

Poškodenie kardiomyocytov nesúvisiace s ischémiou myokardu

  • Poranenie srdca (pomliaždenie, chirurgický zákrok, ablácia, ES, šoky defibrilátora atď.).
  • Zápalové ochorenia (myokarditída, postihnutie myokardu endokarditídou alebo perikarditídou).
  • Kardiotoxické účinky liekov a toxínov.

Poškodenie myokardu z dôvodu viacerých príčin alebo neznámej etiológie

  • HF (akútne a chronické).
  • Stresová kardiomyopatia (Takotsubo).
  • Ťažká PE alebo PH.
  • Sepsa a mimoriadne vážny stav pacienta.
  • Zlyhanie obličiek.
  • Závažné akútne neurologické ochorenie (napr. Mŕtvica, subarachnoidálne krvácanie).
  • Infiltratívne ochorenie (amyloidóza, hemochromatóza, sarkoidóza, sklerodermia).
  • Rozsiahle popáleniny.
  • Veľmi intenzívne FN.

Príloha D5. Choroby a stavy, ktoré komplikujú EKG diagnostiku STEMI.

  • Syndróm skorej repolarizácie srdcových komôr.
  • Blokáda LPH.
  • Excitácia srdcových komôr pozdĺž ďalšej dráhy.
  • LVH.
  • Brugadov syndróm.
  • Perikarditída, myokarditída.
  • TELA.
  • Subarachnoidálne krvácanie.
  • Metabolické poruchy (napr. Hyperkaliémia).
  • Kardiomyopatia.
  • Cholecystitída.
  • Pretrvávajúce zmeny EKG charakteristické pre mladý vek.
  • Nesprávne umiestnenie elektród.
  • Anamnéza infarktu myokardu s abnormálnymi Q vlnami a / alebo pretrvávajúcim zvýšením ST (napr. Chronická aneuryzma ĽK).
  • Srdcový rytmus vyvolaný ES komôr.

Príloha D6. Vyhodnotenie prognózy pacienta so STEMI v počiatočných štádiách ochorenia.

Tabuľka 1. Hodnotenie rizika úmrtia v nemocnici podľa kritérií skupiny TIMI