Ischemická neuropatia zrakového nervu: predná, zadná

Ischemická neuropatia optického nervu je poškodenie optických nervov a vyjadruje sa ako závažná porucha obehu v intraorbitálnej alebo intrabulbálnej oblasti. Táto patológia sa vyznačuje prudkým poklesom vizuálnych funkcií, výrazným zúžením zorných polí, ako aj monokulárnou slepotou..

Všeobecné informácie

Ischemická neuropatia zrakového nervu je ochorenie starších ľudí. Najčastejšie sa vyskytuje u pacientov vo veku 40-60 rokov a najčastejšie u mužov. Toto je pre zdravie dosť nebezpečný stav, ktorý môže spôsobiť vážny pokles videnia až do úplnej slepoty. Ischemická neuropatia nie je nezávislé ochorenie, vzniká ako prejav rôznych procesov v tele. Príčinou neuropatie môžu byť jednak očné problémy, jednak abnormality kardiologických, neurologických, reumatologických, hematologických a endokrinologických porúch..

Klasifikácia

Choroba je diagnostikovaná v dvoch formách - zadná a predná ischemická neuropatia. Obe tieto formy sú schopné pokračovať v obmedzenej alebo úplnej verzii..

Predná ischemická neuropatia zrakového nervu je spôsobená akútnymi poruchami prietoku krvi v intrabulbálnej oblasti. Zadný sa vyvíja oveľa menej často a súvisí s poruchami vznikajúcimi v retrobulbárnej oblasti pozdĺž optického nervu.

Príčiny

Predná ischemická neuropatia je vyjadrená narušením prietoku krvi v zadných ciliárnych artériách a v dôsledku toho sa vyvíja ischémia retinálnej, choroidálnej a sklerálnej vrstvy optického disku. Zadná ischemická neuropatia sa vyskytuje v procese porúch obehu v zadnom zrakovom nervu a pri stenóze krčných a vertebrálnych artérií..

Choroba je spôsobená rôznymi léziami a súvisiacimi poruchami, nápadnými zmenami na cievnom riečisku, poruchami mikrocirkulácie. Neuropatia sa vyvíja na pozadí všeobecných vaskulárnych ochorení: ateroskleróza, hypertenzia, temporálna arteritída, periarteritis nodosa, vyhladzujúca arteritída, diabetes mellitus, diskopatia krčnej chrbtice s poruchami vertebrobazilárneho systému, trombóza veľkých ciev..

V jednotlivých prípadoch sa ochorenie môže prejaviť ako dôsledok vážnej straty krvi počas gastrointestinálneho krvácania, chirurgických zákrokov, traumy, anémie, arteriálnej hypotenzie, po anestézii, hemodialýzy, krvných chorôb..

Príznaky

S rozvojom ochorenia je najčastejšie postihnuté jedno oko, bilaterálne poruchy sa pozorujú iba u jednej tretiny pacientov. Spravidla sa druhé oko začína podieľať na ischemickom procese po určitom čase, od niekoľkých dní do niekoľkých rokov. Proces trvá v priemere dva až päť rokov.

Spravidla sa choroba vyvíja dosť náhle. Spúšťačom sú najčastejšie dosť pozemské činnosti: po prebudení, fyzickej námahe alebo horúcom kúpeli. Vizuálna funkcia prudko klesá (až k slepote). To sa deje v krátkom časovom období, od niekoľkých minút do hodín. Často predchádzajú varovné príznaky, ako je systematické rozmazané videnie, bolesť za okom, silné migrény.

Patológia sa prejavuje aj vážnym poškodením periférneho videnia. Môžu sa tiež objaviť niektoré chyby, ako napríklad strata dolnej, časovej a nosovej polovice zorného poľa, zúženie zorných polí..

Akútna ischémia trvá asi štyri až päť týždňov. Ďalej začne edém disku zrakového nervu postupne ustupovať, krvácania sa postupne rozpúšťajú a potom dôjde k atrofii zrakového nervu.

Diagnostika

Oftalmologické vyšetrenie prebieha komplexne a zahŕňa funkčné testy, vyšetrenia očných štruktúr, ultrazvuk, röntgenové štúdie, elektrofyziologické štúdie.

Liečba

Liečba ischemickej neuropatie zrakového nervu je mimoriadne nevyhnutná na začatie od prvých hodín od začiatku vývoja patológie, pretože dlhodobé poruchy obehu nevyhnutne spôsobujú masívne odumieranie nervových buniek. Primárna, urgentná starostlivosť v prípade prudkého rozvoja ischémie zahŕňa urgentné podanie roztoku aminofylínu intravenózne, podanie nitroglycerínu pod jazyk a vdýchnutie pár lekárskeho amoniaku. Ďalej sa liečba neuropatie uskutočňuje stacionárne.

Stacionárna liečba je zameraná priamo na zmiernenie edému a následnú normalizáciu funkčnosti zrakového nervu vytvorením obtokových ciest prietoku krvi. Pri úspešnej liečbe má veľký význam riešenie problému základnej choroby, normalizácia ukazovateľov koagulačného systému a metabolizmu lipidov a korekcia krvného tlaku..

V prípade ischemickej neuropatie zrakového nervu je povinný kurz diuretík, ako je diakarb a furosemid, nootropické a vazodilatanciá, antikoagulanciá a trombolytické lieky, kortikosteroidy, kurz vitamínov skupín B, C a E. Potom sa uskutoční elektrostimulácia, magnetoterapia, laserová stimulácia. vlákna optického nervu.

Prognóza a prevencia

Napriek včasnej a správne predpísanej liečbe sú prognózy najčastejšie nepriaznivé. Často dochádza k silnému poklesu vizuálnych funkcií a pretrvávajúcim poruchám periférneho videnia spôsobeným atrofiou optických nervov. Zvýšenie zrakovej ostrosti iba o 0,1 - 0,2 je možné dosiahnuť iba v 50% prípadov. V prípade poškodenia dvoch očí naraz je vysoká pravdepodobnosť rozvoja slabozrakosti alebo úplnej slepoty..

Prevencia ischemickej neuropatie zrakových nervov je dôležitá a spočíva v liečbe vaskulárnych a systémových ochorení. Pacient, ktorý utrpel ischemickú neuropatiu zrakového nervu iba na jednom oku, je nevyhnutne potrebné kontaktovať preventívneho lekára s oftalmológom..

Ischemická neuropatia zrakového nervu. Príčiny, príznaky, liečba

Ischemická neuropatia zrakového (optického) nervu - patológia tejto časti oka, ktorá sa vyskytuje v dôsledku porúch miestneho obehu (v intraorbitálnej a intrabulbálnej oblasti).

Choroba je sprevádzaná rýchlym poklesom zrakovej ostrosti, zúžením zorných polí a výskytom slepých miest. Metódy diagnostiky ischemickej neuropatie zrakového nervu - oftalmoskopia, visometria, ultrazvuk, CT a MRI, angiografia a ďalšie.

Liečba liekom vrátane vitamínov, dekongestív, spazmolytík, trombolytík. Liečba je často doplnená o fyzioterapeutické postupy, laserovú stimuláciu zrakového nervu.

Ischemická neuropatia zrakového nervu

Ochorenie sa častejšie pozoruje vo vekovej skupine 40 - 60 rokov, väčšinou postihuje mužov. Neuropatia optického nervu sa považuje za vážnu patológiu, pretože môže výrazne znížiť ostrosť zraku a v niektorých prípadoch hrozí jej úplná strata..

Choroba sa nepovažuje za nezávislú: je vždy súčasťou systémového patologického procesu (v orgánoch zraku aj v iných častiach tela).

V tomto ohľade ischemickú neuropatiu zvažujú nielen oftalmológovia, ale aj neurológovia, kardiológovia, endokrinológovia, hematológovia atď..

Typy ischemickej neuropatie zrakového nervu

Choroba môže prebiehať dvoma rôznymi spôsobmi. Prvý z nich sa nazýva lokálne obmedzená ischemická neuropatia, druhý - úplná alebo úplná ischemická neuropatia. Podľa oblasti pokrytia patologických procesov je choroba predná, zadná.

S rozvojom prednej neuropatie sa pozoruje poškodenie zrakového nervu na pozadí akútnych porúch obehu v intrabulbálnej oblasti.

Zadná forma neuropatie je diagnostikovaná oveľa menej často. Je to spôsobené ischemickou léziou intraorbitálnej oblasti.

Etiológia a patogenéza

Predná ischemická neuropatia je spojená s abnormálnymi zmenami prietoku krvi v ciliárnych tepnách. V dôsledku nedostatočného prísunu kyslíka do tkanív sa vyvíja stav ischémie (hladovania kyslíkom) sietnicových, prelaminárnych, sklerálnych vrstiev hlavy optického nervu.

Ischemická neuropatia zadného pohľadu sa vyskytuje v dôsledku zhoršeného prívodu krvi do zadných častí zrakového nervu, často na pozadí stenózy krčnej a vertebrálnych artérií..

Všeobecne platí, že vývoj akútnych porúch obehu vo väčšine prípadov vyvoláva vazospazmus alebo organické poškodenie týchto ciev (napríklad trombóza, skleróza)..

Vyššie uvedené stavy, vyžadujúce výskyt znakov ischemickej neuropatie zrakového nervu, môžu mať odlišné predpoklady..

Ochorenie sa začína na pozadí základnej patológie, hlavne vaskulárnych porúch - hypertenzie, vaskulárnej aterosklerózy, arteritídy temporálnych obrovských buniek, periarthritis nodosa, arteritis obliterans, arteriálnej a venóznej trombózy. Z patológií metabolických procesov je ischemická neuropatia často sprevádzaná diabetes mellitus.

Ochorenie sa môže vyvinúť aj v kombinácii s diskopatiou krčného segmentu chrbtice. Patológia je príležitostne schopná sprevádzať ťažké straty krvi, napríklad perforáciu žalúdočného vredu, čreva, poranenie vnútorných orgánov po operácii..

Niekedy sa vyskytuje ischemická neuropatia so závažnými krvnými chorobami, anémiou, na pozadí hemodialýzy, po zavedení anestézie, s arteriálnou hypotenziou.

Klinický obraz

Príznaky ischemickej neuropatie sú vo väčšine prípadov jednostranné. Menej často (až v 1/3 prípadov) sa patológia rozširuje na druhý orgán zraku.

Pretože priebeh ochorenia môže byť veľmi dlhý, druhé oko je ovplyvnené neskôr - niekoľko týždňov a dokonca rokov po nástupe patologických javov v prvom. Najčastejšie, ak chýba liečba, po 3 - 5 rokoch sa do procesu zapoja oba orgány zraku.

S počiatočným nástupom prednej ischemickej neuropatie sa môže následne vyvinúť zadná ischemická neuropatia a môžu sa tiež pripojiť príznaky upchatia centrálnej retinálnej artérie..

Choroba zvyčajne začína rýchlo a náhle. Po rannom prebudení, kúpaní, fyzickej práci alebo športovaní sa zraková ostrosť znižuje a u niektorých pacientov - slepota alebo identifikácia zdroja svetla.

Aby človek pocítil zhoršenie zrakovej ostrosti, trvá to niekedy od minúty do pár hodín. V niektorých prípadoch predchádza lézii zrakového nervu silná bolesť hlavy, výskyt závoja pred očami, bolesť na obežnej dráhe zozadu, výskyt neobvyklých javov v zornom poli..

Ischemická neuropatia zrakového nervu vždy vedie k zhoršeniu periférneho videnia človeka. Patológie zraku sa často redukujú na tvorbu slepých miest (dobytkom), zmiznutie obrazu v dolnej časti prehľadu alebo v oblasti nosovej, časovej časti.

Akútny stav trvá až mesiac (niekedy aj dlhšie). Ďalej klesá opuchy hlavy optického nervu, krvácania sa postupne zmierňujú a nervové tkanivo atrofuje s rôznym stupňom závažnosti. U mnohých pacientov sa zrak čiastočne obnoví.

Diagnostika

Ak sa vyskytne niektorý z vyššie uvedených znakov, musíte urgentne zavolať sanitku alebo rýchlo vyhľadať pomoc od očného lekára. Vyšetrovací program nevyhnutne zahŕňa konzultácie ďalších odborníkov - kardiológa, neurológa, reumatológa, hematológa atď. (kým sa nezistí príčina ischemickej neuropatie).

Medzi oftalmologické vyšetrenia patrí funkčné vyšetrenie očí, biomikroskopia, inštrumentálne vyšetrenia pomocou ultrazvuku, röntgenového žiarenia a rôznych elektrofyziologických metód. Špecialista kontroluje zrakovú ostrosť pacienta.

Pri ischemickej neuropatii sa zistí iný stupeň poklesu tohto indikátora - od miernej straty zraku až po úplnú slepotu. Tiež sa zistia abnormality vizuálnej funkcie, v závislosti od postihnutej oblasti nervu..

Počas oftalmoskopie sa zistí opuch, bledosť, zväčšenie hlavy optického nervu, ako aj jeho posun smerom k sklovci..

V oblasti disku retikulárna membrána silne napučiava a v jej strednej časti sa objavuje postava v tvare hviezdy. Cievy v oblasti kompresie sa zužujú a pozdĺž okrajov sú naopak viac naplnené krvou, patologicky sa rozširujú. V niektorých prípadoch existujú krvácania, exsudácia.

Výsledkom angiografie sietnice, angiosklerózy sietnice, upchatia cilioretinálnych ciev, patologických zmien v kalibri žíl a artérií sú zviditeľnené..

Spravidla nie sú zistené porušenia štruktúry hlavy optického nervu pri ischemickej neuropatii zadného typu. Pri vykonávaní ultrazvuku tepien pomocou Dopplerovho ultrazvuku sa zaznamenáva porušenie normálneho prietoku krvi.

Z elektrofyziologických vyšetrení je predpísaný elektroretinogram, výpočet limitujúcej frekvencie fúzie blikania atď. Spravidla sa prejavuje pokles funkčných vlastností nervu. Vykonanie koagulogramu odhalí hyperkoaguláciu a pri vyšetrení krvi na cholesterol a lipoproteíny sa odhalí ich zvýšené množstvo..

Ischemickú neuropatiu je potrebné odlišovať od retrobulbárnej neuritídy, nádorov nervového systému a očnej dráhy..

Liečba

Liečba sa má začať čo najskôr, optimálne v prvých hodinách po objavení sa príznakov. Táto potreba je spôsobená skutočnosťou, že dlhodobé narušenie normálneho zásobovania krvou vedie k strate nervových buniek.

Z opatrení pohotovostnej starostlivosti sa používajú intravenózne injekcie aminofylínu, príjem tabletovaného nitroglycerínu a krátkodobá inhalácia pár amoniaku. Po vykonaní urgentnej terapie je pacient umiestnený do nemocnice.

V budúcnosti je cieľom terapie znížiť opuchy, zlepšiť trofizmus nervového tkaniva a poskytnúť alternatívnu cestu krvného obehu. Okrem toho sa lieči základné ochorenie, zrážanie krvi, metabolizmus lipidov a krvný tlak sa normalizujú..

Z vazodilatancií na ischemickú neuropatiu sa používajú Cavinton, Cerebrolysin, Trental, z dekongestív - diuretiká lasix, diakarb, z liekov na riedenie krvi - trombolytiká heparín, fenylín.

Ďalej sú predpísané glukokortikosteroidné prípravky, komplexy vitamínov, fyzioterapia (elektrická stimulácia, laserová stimulácia nervov, magnetoterapia, mikroprúdy)..

Predpoveď

Pri ischemickej neuropatii zrakového nervu je prognóza zvyčajne zlá. Aj pri implementácii komplexného liečebného programu sa zraková ostrosť znižuje, často dochádza k pretrvávajúcemu poklesu zraku a jeho rôznym chybám, strate oblastí z pohľadu, ku ktorej dochádza v dôsledku atrofie nervových vlákien.

U polovice pacientov sa videnie dá zlepšiť o 0,2 jednotky. prostredníctvom intenzívnej liečby. Ak sú postihnuté obe oči, často sa vyvinie úplná slepota..

Prevencia

Aby sa zabránilo ischemickej neuropatii, je potrebné včas liečiť všetky cievne, metabolické a systémové choroby.

Po objavení sa epizódy ischemickej neuropatie v jednom orgáne videnia by mal byť pacient pravidelne sledovaný oftalmológom a dodržiavať jeho rady týkajúce sa preventívnej liečby..

Ischemická neuropatia zrakového nervu

Ischemická neuropatia zrakového nervu alebo ischemická choroba zraku sú charakterizované poškodením nervov. Je to spôsobené poruchami obehu v intraorbitálnej a intrabulbálnej oblasti (nachádza sa v očnej buľve pred opustením skléry)..

Dôvody vývoja ochorenia môžu byť veľmi odlišné. Toto je jedna z najzákernejších chorôb, ktorá v neočakávanej chvíli môže pripraviť človeka o zrak..

Príčiny ischemickej neuropatie

K prívodu krvi do optického nervu dochádza vaskulárnymi sieťami pochádzajúcimi z oftalmickej artérie, vetvy vnútornej krčnej tepny. Centrálna cieva sietnice vstupuje do optického nervu asi 1 cm za okom a dodáva vnútro sietnice.

Vonkajšia časť je oddelená choroidálnou artériou, ktorá vychádza zo zadných ciliárnych artérií. Jeho zadná časť je umiestnená pred a za zadnou ciliárnou artériou..

Iba malé množstvo kapilár skutočne preniká nervom a šíri sa do jeho centrálnej časti. Výsledkom je, že stred zadného optického nervu je v porovnaní s jeho prednou časťou relatívne slabo vaskularizovaný, a preto je náchylný na ischémiu s náhlymi zmenami perfúzie..

Hlava je zásobovaná arteriálnou krvou z anastomotického arteriálneho kruhu tvoreného anastomózami medzi bočnými vetvami krátkych zadných ciliárnych artérií, vetvami zo susednej pialovej arteriálnej siete a vetvami z choroidálneho kanála.

Nechirurgické ošetrenie očí za 1 mesiac.

Tieto veľmi malé tepny trpia mnohými miestnymi chorobami, ako je ateroskleróza a vaskulitída. Emboli ich zvyčajne nedosahujú. Hypoperfúzia (slabá mikrocirkulácia) v oblasti oftalmickej artérie a jej vetiev spôsobuje ischemickú optickú neuropatiu (ION). Forma ochorenia bez arteritídy sa vyvíja v dôsledku:

  • vysoký krvný tlak;
  • cukrovka;
  • ateroskleróza;
  • užívanie určitých liekov;
  • krvné zrazeniny a znižujú krvný tlak počas noci.

Arteritická ION sa zvyčajne vyskytuje u ľudí starších ako 70 rokov. Prívod krvi do optického nervu je blokovaný v dôsledku zápalu tepny (arteritída), najčastejšie arteritídy obrovských buniek.

Zoznam možných rizikových faktorov zahŕňa závažné krvácanie, anémiu, glaukóm, ochorenia krvi, arteriálnu hypotenziu.

Riziková skupina

Riziko vzniku ochorenia sa zvyšuje u pacientov s diabetes mellitus, ktorí zneužívajú alkohol a nikotín. Zahŕňa ľudí s obštrukčným spánkovým apnoe a trvale vysokým krvným tlakom..

Klasifikácia

ION sa klasifikuje ako predný (PION) alebo zadný (ZION) v závislosti od segmentu postihnutého optického nervu. Pohľad spredu predstavuje 90% prípadov.

Oba sú klasifikované ako arteriálne (nie sú spojené s vaskulitídou) alebo arteriálne.

Predná ischemická neuropatia zrakového nervu

PION je najbežnejšou príčinou náhlej slepoty u ľudí starších ako 50 rokov. Non-arteriálna forma PION (NPION) sa často vyvíja v dôsledku hypertenzie a diabetes mellitus.

Takže hypercholesterolémia, mŕtvica, ischemická choroba srdca, užívanie tabaku, systémová ateroskleróza a obštrukčné spánkové apnoe boli spojené s nearteriálnou prednou ION..

Aj keď NPION a intrakraniálne cerebrovaskulárne ochorenie majú podobné rizikové faktory, ide o dve veľmi odlišné patológie a nevyžadujú rovnaké hodnotenie..

Napríklad kvôli NPION spôsobenému ochorením malých ciev nie sú štúdie priechodnosti karotíd zvyčajne indikované. Pacient má však vizuálne príznaky naznačujúce očnú hypoperfúziu (t.j. rozmazané videnie s posturálnymi zmenami v jasnom svetle alebo počas cvičenia) alebo kontralaterálne neurologické príznaky a znaky, ipsilaterálna prechodná strata monokulárneho videnia, Hornerov syndróm alebo bolesť oka..

Hyperkoagulabilita je teda zriedka spojená s NPION.

Akútne krvácanie s anémiou a systémovou hypotenziou vedie k jednostrannému alebo obojstrannému NPION. Rovnako aj osoby s chronickým zlyhaním obličiek, ktoré sú dialyzované, môžu túto patológiu urýchliť..

Arteritída obrovských buniek je najbežnejšou príčinou arteriálnej prednej a zadnej ischemickej neuropatie, aj keď v zriedkavých prípadoch môže spôsobiť inú vaskulitídu. PION je najbežnejším očným prejavom arteritídy obrovských buniek.

Arteriálne PION a ZION sú oftalmologické urgentné stavy, ktoré je potrebné rozpoznať a liečiť včas, aby sa zabránilo úplnej strate zraku..

Zadná ischemická neuropatia zrakového nervu

ZIN je ochorenie charakterizované poškodením oblasti zrakového nervu za okom. Pri zadnom ION dochádza k zníženiu krvného obehu v oblastiach nervovej lokalizácie alebo v intraorbitálnej oblasti.

Táto choroba predstavuje veľké ťažkosti pri včasnom odhalení. Patologický proces prebieha jednostranne.

Terapia je rovnaká ako pri liečbe PION. Po liečbe sa ukáže, že mierne zlepšuje jasnosť vizuálneho vnímania, ale stále zostane nízka.

Aj po liečbe sa u pacientov so zadnou ischemickou neuropatiou zrakového nervu objavia slepé škvrny v zornom poli, ktoré nie sú spojené s periférnymi hranicami..

Príznaky

Najčastejšie ION postihuje 1 oko, ale u niektorých pacientov sa objavuje bilaterálne poškodenie orgánov videnia. Druhé oko je zapojené do patologického procesu po 2 - 5 dňoch alebo 2 - 5 rokoch.

Klinický obraz PION a ZION je rovnaký. S touto chorobou je periférne zrakové vnímanie vždy narušené. Zraková ostrosť klesá, niektoré okamžite oslepnú.

Poškodeniu zrakového nervu predchádza:

  • cefalalgia;
  • závoj pred očami;
  • bolestivosť.

Tento stav trvá 30 dní alebo dlhšie. Potom sa príznaky zlepšia..

Diagnostika

Pretože ION sa vyvíja na pozadí rôznych chorôb, konzultácia s oftalmológom, hematológom, neurológom, kardiológom, reumatológom a endokrinológom.

Vykonávajú sa tieto laboratórne testy:

  • meranie rýchlosti sedimentácie erytrocytov;
  • Hladina C-reaktívneho proteínu;
  • kompletný krvný obraz a počet krvných doštičiek.

Tieto testy sú spoločne vysoko predvídateľné pre biopsiou potvrdenú arteritídu obrovských buniek s kombinovanou citlivosťou 97% na rýchlosť sedimentácie erytrocytov a hladiny C-reaktívneho proteínu..

Na určenie ochorenia sa vykonáva oftalmoskopia. Ak pacient nemá príznaky arteritídy obrovských buniek, robí sa vyšetrenie mozgu magnetickou rezonanciou (MRI) alebo počítačovou tomografiou (CT), aby sa zabezpečilo, že zrakový nerv nie je nádorom stlačený..

V závislosti od pravdepodobných príčin môžu byť potrebné ďalšie testy. Napríklad, ak má niekto príznaky obštrukčného spánkového apnoe (napríklad nadmerná ospalosť počas dňa alebo chrápanie), vykoná sa polysomnografia. U pacientov, ktorí mali krvné zrazeniny, sa robia krvné testy na diagnostiku porúch zrážania.

Liečba

Arteritída z obrovských buniek je citlivá na glukokortikoidy s okamžitou úľavou od systémových príznakov, ako sú bolesti hlavy, bolesti hlavy, únava, horúčka a myalgie..

Glukokortikosteroidy sa používajú na prevenciu straty zraku v nepostihnutom oku, ale neodvracajú existujúcu patológiu. Väčšina neuro-oftalmológov predpisuje vysoké dávky IV metylprednizolónu na liečbu pacientov s akútnou stratou zraku.

Pri ischemickej optickej neuropatii sú predpísané diuretiká, vazodilatačné a nootropické lieky. Ďalej - antikoagulanciá a komplexy vitamínov, trombolytické látky - ak je to potrebné.

V budúcnosti budú lekári vykonávať magnetoterapiu, elektrickú stimuláciu a laserovú stimuláciu.

Komplikácie

Pri absencii terapie, jej nesprávnej implementácii alebo chybe v diagnostike sa u pacienta vyvinie úplná alebo čiastočná slepota.

Predpoveď

40% ľudí zažíva spontánne obnovenie časti svojej vízie. Odhaduje sa, že v priebehu nasledujúcich 5 rokov sa u 20% pacientov vyvinie ochorenie druhého oka.

Arteriálna ischemická neuropatia neexistuje účinne liečená a veľkú časť strateného videnia nie je možné obnoviť. U pacientov s arteriálnym ION sa strata zraku pri absencii liečby vyskytne u 25-50% v priebehu niekoľkých dní alebo týždňov. Non-arteriálny predný ION sa v postihnutom oku opakuje u menej ako 5% pacientov.

Optická atrofia po tomto stave môže znížiť preťaženie a znížiť riziko recidívy.

Často sa pozoruje bilaterálne ochorenie, zvyčajne skôr sekvenčné ako súčasné. Riziko poškodenia druhého oka sa pohybuje od 12 do 15% počas 5 rokov, nesúvisí s vekom, pohlavím, fajčením alebo používaním aspirínu..

Prevencia

Aby sa zabránilo rozvoju choroby, mali by sa okamžite liečiť všetky cievne choroby a patológie spojené s metabolizmom.

Po diagnostikovaní by ste mali pravidelne navštevovať očného lekára, aby ste zabránili rozvoju ION v druhom oku a dodržiavali jeho odporúčania..

Genetické alebo dedičné príčiny optickej neuropatie nie je možné napraviť, takže prevencia nie je možná.

Ischemické choroby sietnice a optického nervu

Obsah:

Popis

Patológia cievneho systému oka je jednou z hlavných príčin slabozrakosti, slepoty a zrakového postihnutia u ľudí rôznych vekových skupín. V posledných rokoch došlo k nárastu ischemických ochorení očí, ktoré súvisia so šírením aterosklerózy, hypertenzie, srdcových chorôb, cukrovky.

V súčasnosti neexistuje klasifikácia ischémie oka. Existuje úzky vzťah medzi porážkou rôznych častí obehového systému a mechanizmami vývoja ischémie. V tomto ohľade sa ischemické ochorenia oka vyznačujú polyetiológiou, rôznymi klinickými obrazmi a absenciou jednej patogenézy..

Klinický obraz ischemických lézií zadného segmentu oka je vo veľkej miere spôsobený zvláštnosťami prívodu krvi do optického nervu a sietnice..

Ischemické procesy v oku sa delia na akútne a chronické. Akútna ischémia zadného segmentu oka sa prejavuje poruchami obehu v centrálnej tepne (CAC) alebo centrálnej žile (CVS) sietnice, prednou alebo zadnou ischemickou neuropatiou a akútnou toxickou neuropatiou. Akútna ischémia môže byť dôsledkom existujúcej chronickej ischémie oka (diabetická alebo hypertenzívna angioretinopatia, degeneratívne zmeny na sietnici, stenóza karotických a orbitálnych artérií, temporálna arteritída). Ischémia je založená na všeobecných angiospastických ochoreniach, poranení očí alebo hlavy. Prípady vývoja ischemických neuropatií a porúch obehu v CAC, CVS a ich vetvách sú popísané na pozadí hypotenzie niektorých liekov a po chirurgických zákrokoch, keď boli predisponujúcimi rizikovými faktormi anémia, mikroembolizácia, poruchy zrážania krvi a antikoagulačný systém..

Akútne poruchy obehu v sietnici a zrakovom nervu takmer vždy vedú buď k čiastočnej strate zraku, alebo k slepote. Prognóza je vždy vážna, ale nie beznádejná. Niekedy pod vplyvom liečby môže dôjsť k zlepšeniu alebo stabilizácii procesu. Často sú potrebné opakované liečebné kúry. Ischemický opticko-vaskulárny syndróm je často predzvesťou ischemických koronárnych alebo mozgových záchvatov, a preto si vyžaduje starostlivé dlhodobé liečenie nielen očných, ale aj sprievodných ochorení..

↑ Akútne poruchy obehu v sietnicových cievach

↑ Oklúzia centrálnej retinálnej artérie

Oklúzia CAC (OCAC) a jeho vetiev môže byť spôsobená spazmom, embóliou alebo trombózou cievy. Kŕč CAS a jeho vetiev sa prejavuje vegetatívno-vaskulárnymi poruchami a u starších ľudí organickými zmenami v cievnej stene v dôsledku hypertenzie, aterosklerózy atď. Systémové ochorenia u pacientov s OCAS sa distribuujú takto: hypertenzia - 25%, temporálna arteritída - 3%, reumatické srdcové chyby - 7%, aterosklerotické zmeny v kardiovaskulárnom systéme - 35%. V asi 25% prípadov nie je možné určiť príčinu CCAS.

OCAS je prevažne jednostranné ochorenie, vek pacientov sa pohybuje od 20 do 85 rokov (priemerne 55-60 rokov). Častejšie muži ochorejú.

Klinické príznaky a symptómy

Sťažnosti pacientov sú charakterizované náhlym a pretrvávajúcim poklesom videnia alebo sektorovou stratou zorných polí. Krátkodobá slepota pred vývojom úplného obrazu OCAS sa pozoruje asi v 10 - 15% prípadov.

Zraková ostrosť významne klesá: slepota sa pozoruje asi v 10% prípadov, počet prstov na tvári - v 50%, zraková ostrosť 0,1 - 0,2 - v 20%. Ak je jedna z pobočiek CAS poškodená, môže sa zachovať zraková ostrosť, ale chyby sa zistia v zornom poli.

Embolizmus CAS a jeho vetiev sa častejšie pozoruje u mladých ľudí s endokrinnými a septickými chorobami, akútnymi infekciami, reumatizmom, traumou.

Pri oftalmoskopii fundusu je v typických prípadoch prítomná sivobiela difúzna opacita sietnice, ktorá zužuje všetky alebo jednotlivé vetvy CAC (obr. 59). V oblasti centrálnej fossy sa určuje oblasť jasne červenej hyperémie na pozadí všeobecného blanšírovania sietnice - príznaku „čerešňovej jamy“ (obr. 60)..

To sa vysvetľuje zriedením sietnice na tomto mieste a priesvitnosťou jasne červeného choroidu. Optický disk na začiatku ochorenia si zachováva ružovú farbu, potom postupne bledne, čo je dôsledkom vývoja jeho atrofie.

V niektorých prípadoch chýba charakteristický oftalmoskopický obraz: zóna edému sietnice môže byť lokalizovaná iba paramakulárne alebo vo forme samostatných oblastí (obr. 61)..

Tepny sú v takýchto prípadoch mierne zúžené. To zodpovedá miernemu stupňu oklúzie. V prítomnosti ďalšej cilioretinálnej artérie môže chýbať príznak „čerešňových kôstok“, ktorý zvyčajne poskytuje dostatočne vysokú zrakovú ostrosť v dôsledku zachovania centrálneho videnia.

Prognóza embólie CAS je pesimistická. Pri kŕči u mladých ľudí sa vízia môže vrátiť takmer úplne, u starších ľudí je prognóza oveľa horšia.

Pri zablokovaní jednej z vetiev CAS sa videnie zníži iba čiastočne, dôjde k strate zodpovedajúcej časti zorného poľa.

Klinické pokyny

Liečba akútnej obštrukcie CAS a jej vetiev spočíva v okamžitom použití všeobecných a lokálnych vazodilatancií: nitroglycerínová tableta pod jazyk; inhalácia amylnitritu (2-3 kvapky na vatovom tampóne); retrobulbárne 0,5 ml 0,1% roztoku atropínu, 0,3-0,5 ml 15% roztoku xantinolnikotinátu; intravenózne 10 ml 2,4% roztoku aminofylínu; intravenózne alebo intramuskulárne 1 - 2 ml roztoku papaverínu alebo 15% roztoku xantinol nikotinátu.

Pri trombóze CAS je antikoagulačná liečba indikovaná pod kontrolou zrážania krvi a protrombínového času: retrobulbárny fibrinolyzín s heparínom (5-10 tisíc jednotiek), subkutánne heparín 5-10 tisíc jednotiek 4-6 krát denne, potom nepriame antikoagulanciá - finilín 0,03 mg 3-4 r / deň v prvých dňoch, potom 1 r / deň.

Ďalej je uvedená antisklerotická a vitamínová terapia (metionín, miscleron, vitamíny A, B6, B12 a C).

↑ Trombóza centrálnej sietnicovej žily alebo jej vetiev

Klinické príznaky a symptómy

Pri trombóze kmeňa CVS je videnie narušené rovnako náhle ako pri oklúzii CVS, ale zvyčajne sa neobjaví úplne..

V štádiu pretrombózy sa na funduse objavuje venózna stáza: žily sú tmavé, rozšírené, stočené, je zreteľne vyjadrený príznak arteriovenózneho prechodu. Potom s nástupom trombózy pozdĺž žíl sa objaví transudatívny edém tkaniva, na periférii pozdĺž žíl sú bodkované krvácania. V budúcnosti s tvorbou úplnej trombózy CVS sa tepny prudko zúžia, žily sú rozšírené, skrútené, tmavé. Vo vrstve nervových vlákien sa nachádza viac krvácaní, ktoré majú pruhovaný tvar (syndróm „drvených paradajok“), výrazný edém hlavy optického nervu (obr. 62).

Pri trombóze jednej z vetiev PCV sú opísané zmeny lokalizované v oblasti sietnice umiestnenej na periférii trombu..

Následne v procese resorpcie krvi sa v sietnici objavia degeneratívne ložiská a vzniká sekundárna atrofia hlavy optického nervu. V dôsledku liečby sa môže čiastočne obnoviť centrálne a periférne videnie.

Po úplnej trombóze PCV sa často objavujú novo vytvorené cievy, ktoré spôsobujú výskyt opakujúcich sa krvácaní, niekedy hemoftalmu. Možný vývoj sekundárneho glaukómu, degenerácia sietnice, proliferatívne zmeny, optická atrofia.

Klinické pokyny

Pretože sa trombóza PCV často kombinuje s hypertenziou, je potrebné znížiť krvný tlak (klonidín, tablety ka-potenti, dibazol, intravenózny papaverín). Na zníženie edému sietnice sú potrebné diuretiká (diakarb, lasix). Instilácia 2% roztoku pilokarpínu alebo 0,5% roztoku arutimolu (alebo 0,005% xalatanu), pomáha znižovať IOP, znižovať extravazálny tlak na očné cievy. Parabulbar - ale zadajte heparín (5 - 10 000 jednotiek) a roztok dexametazónu (0,5 - 1 ml), intravenózne - kavinton, trental, reopolyglucín, subkutánne - heparín pod kontrolou času zrážania krvi. Následne sa používajú nepriame antikoagulanciá (fenylín, neo-dikumarín), angioprotektory (dicinón, prodektín), vitamíny skupiny B, C a E, antisklerotické lieky. Neskôr (po 2 - 3 mesiacoch) sa vykoná laserová koagulácia postihnutých ciev a vetiev CVS.

↑ Ischemické neuropatie

Ischemické neuropatie sú polyetiologické ochorenia.

Hlavné sú tri patogenetické faktory: poruchy všeobecnej hemodynamiky, lokálne zmeny na stenách krvných ciev a koagulácia a lipoproteínové posuny v krvi..

Prvý faktor je zvyčajne spôsobený hypertenziou, hypotenziou, aterosklerózou, cukrovkou, okluzívnymi ochoreniami veľkých ciev, krvnými chorobami.

Z lokálnych zmien sú najdôležitejšie ateromatóza ciev, poruchy vaskulárneho endotelu. Všetko vyššie uvedené určuje potrebu patogenetickej terapie..

↑ Predná ischemická neuropatia

Predná ischemická neuropatia (PIN) je akútna porucha obehu v vnútrobunkovej časti zrakového nervu. Toto ochorenie má polyetiologický charakter a je očným príznakom rôznych systémových ochorení..

U 1/3 pacientov je príčinou IDU hypertenzia, u 18–20% generalizovaná ateroskleróza (kardiovaskulárne, mozgové zmeny, ateroskleróza ciev napájajúcich zrakový nerv a sietnicu); asi u 5% pacientov môžu byť IDU spôsobené diabetes mellitus, systémovou hypotenziou, reumatizmom a temporálnou arteritídou. Etiológia IDU je zriedka spojená s krvnými chorobami (chronická leukémia), endokrinnou patológiou (tyreotoxikóza), s chirurgickými zákrokmi (komplikácie po anestézii alebo extrakcii katarakty)..

Klinické príznaky a symptómy

Vek pacientov s IDU sa pohybuje od 30 do 85 rokov. Predpokladá sa, že v patogenéze IDU majú zásadný význam poruchy obehu v cievach prednej tretiny zrakového nervu, čo je spôsobené zvláštnosťami jeho anatómie, pretože práve na tomto mieste má zrakový nerv najmenší priemer (asi 1,5 - 1,6 mm) a jeho výživa. poskytované iba spätnými vetvami zo sietnice a malými arteriolmi z choroidných a zadných ciliárnych artérií.

Toto ochorenie je častejšie jednostranné, ale u 1/3 pacientov môžu byť postihnuté obe oči. Druhé oko sa môže poškodiť po chvíli (od niekoľkých dní do niekoľkých rokov), priemerne po 2 - 5 rokoch. Kombinácie IDU s inými vaskulárnymi léziami sú časté: oklúzia CAC, zadná ischemická neuropatia atď..

Nerovnováha medzi intravaskulárnym a vnútroočným tlakom má veľký význam pre vývoj IDU. S určitým poklesom perfúzneho tlaku v systéme zadných ciliárnych artérií sa najskôr vytvorí čiastočná a potom ťažká ischémia prelaminárnych, laminárnych a retrolaminárnych častí optického nervu.

Typicky sú IDU charakterizované akútnym nástupom ochorenia po spánku, zdvíhaní ťažkých predmetov a hypotenzii. Pri celkovom poškodení optického nervu klesá zraková ostrosť na stotiny alebo dokonca k slepote; pri čiastočnom poškodení sú zaznamenané charakteristické klinovité skotómy (obr. 63). Je to spôsobené sektorovým charakterom prívodu krvi do optického nervu. Niekedy sa môže klinový prolaps spojiť a vytvoriť štvorcový alebo polovičný prolaps (hemianopsia; obr. 64). Strata je najčastejšie lokalizovaná v dolnej polovici zorného poľa, ale je možné ju pozorovať v nazálnej alebo časovej polovici zorného poľa, v zóne Bjerrum alebo sa vytvára sústredné zúženie zorného poľa.

Pri oftalmoskopii je viditeľný bledý edematózny disk optického nervu, žily sú široké, tmavé, spletité. Malé krvácanie sa pozoruje na disku alebo v peripapilárnej zóne. Zaznamenáva sa prolaps diskov a krvácanie pozdĺž malých žíl (obr. 65)..

V závažných prípadoch sú hemoragické prejavy menej výrazné a exsudát sa pozoruje na povrchu hlavy optického nervu. Trvanie akútneho obdobia je 4 - 6 týždňov, potom sa edém zníži, krvácanie ustúpi a dôjde k atrofii zrakového nervu rôznej závažnosti.

Zriedkavo, spolu s akútnym obrazom IDU, sa pozorujú zmeny v prednej časti oka (descemetitída, zrazeniny na rohovke, výpotok v prednej komore, sektorová atrofia dúhovky atď.), Čo sa interpretuje ako ischémia predného segmentu oka alebo ischemická okulopatia..

Diagnóza akútnej IDU je dosť komplikovaná a je založená na komplexnom hodnotení celkového stavu pacienta, anamnestických údajoch, výsledkoch oftalmoskopie, perimetrii a fluorescenčnej angiografii. Výsledky dopplerografie veľkých ciev (krčné tepny, stavovce) sú dôležité.

↑ Zadná ischemická neuropatia

Zadná ischemická neuropatia (ZIN) je oveľa menej častá ako IDU. Akútne ischemické poruchy sa vyvíjajú pozdĺž optického nervu za očnou guľou v intraorbitálnej oblasti.

Etiológia, klinické príznaky a symptómy

Etiológia a klinický priebeh ZIN sú podobné ako v prípade IDU, avšak správna diagnóza je zložitá, pretože v akútnom období nedochádza k žiadnym zmenám na funduse. Hlava zrakového nervu má normálnu farbu s jasnými hranicami. Po 4-6 týždňoch od začiatku ochorenia sa zistí odfarbenie disku a začne sa tvorba atrofie zrakového nervu. Cievne zmeny sietnice zodpovedajú zmenám pri hypertenzii a ateroskleróze.

Poruchy zorného poľa v ZIN sú veľmi rôznorodé: sústredné zúženie zorného poľa, sektorová strata, viac v oblasti dolného nosa; paracentrálne skotómy, hrubé chyby s malou neporušenou oblasťou v časovej oblasti.

Najčastejšie ZIN ovplyvňuje jedno oko, ale po chvíli môžu byť na druhom oku zistené vaskulárne poruchy vo forme oklúzie DPH alebo PCV. Zraková ostrosť zvyčajne klesá na stotiny, po liečbe sa buď nezmení, alebo sa zvýši o 0,1-0,2.

Klinické pokyny

Liečba by mala byť komplexná, patogeneticky zameraná, berúc do úvahy všeobecnú systémovú vaskulárnu patológiu.

V prípade núdzovej starostlivosti je povinná protiedémová liečba (diakarb, lasix, glyceroaskorbát, GCS). Následne sa zobrazia: spazmolytiká (trental, cavinton, sermion, xantinol atď.), Trombolytiká (fibrinolyzín, urokináza, hemáza), antikoagulanciá (heparín, fenylín), vitamíny skupiny B, C a E.

↑ Toxické neuropatie

Toxické neuropatie sú charakterizované degeneratívnymi léziami zrakového nervu, častejšie v dôsledku otravy metylalkoholom alebo intoxikácie tabakovým alkoholom. Najnebezpečnejším je metylalkohol. V závislosti od stupňa otravy, odolnosti tela a prítomnosti celkových chorôb dochádza k prudkému progresívnemu poklesu zrakovej ostrosti v rôznych intervaloch (od niekoľkých hodín do niekoľkých dní) od okamihu požitia alkoholu.

Klinické príznaky a symptómy

Okrem zníženia zrakovej ostrosti je toxická neuropatia charakterizovaná poruchami pupilárnych reakcií (rozšírené zrenice, nedostatok reakcie na svetlo). Zvyčajne na začiatku otravy nedôjde k žiadnym zmenám na očnom pozadí, potom sa môže vyvinúť hyperémia hlavy zrakového nervu, ktorá pripomína neuritídu alebo kongestívnu bradavku..

Zraková ostrosť sa dá udržať počas prvých 2 týždňov, ale neskôr úplne alebo takmer úplne oslepne.

Akútne obdobie otravy je charakterizované všeobecnou intoxikáciou vo forme bolesti hlavy, nevoľnosti, vracania, kómy.

Klinické pokyny

Prvá pomoc pri akútnej neuropatii v dôsledku otravy metylalkoholom spočíva v pokuse o odstránenie jedu z tela umytím žalúdka, užívaním preháňadiel. Protilátkou metylalkoholu je etylalkohol, ktorý sa injektuje intravenózne vo forme 10% roztoku v množstve 1 g na 1 kg telesnej hmotnosti pacienta. Vo vnútri je tiež znázornený príjem etylalkoholu v množstve 50-60 g vodky 3-4 krát denne. Najefektívnejšie sú hemodialýza a zavedenie 4% roztoku hydrogenuhličitanu sodného, ​​ktorý eliminuje tkanivovú acidózu typickú pre intoxikáciu metylom. Ďalej sa používajú symptomatické látky (lieky na srdce, hemodez, vitamíny skupiny B a C).

Ischemická neuropatia zrakového nervu

Ischemická neuropatia zrakového nervu je poškodenie zrakového nervu spôsobené funkčne významnou obehovou poruchou v jeho intrabulbálnej alebo intraorbitálnej oblasti. Ischemická neuropatia zrakového nervu je charakterizovaná náhlym poklesom ostrosti zraku, zúžením a stratou zorných polí, monokulárnou slepotou. Diagnóza ischemickej neuropatie vyžaduje visometriu, oftalmoskopiu, perimetriu, elektrofyziologické štúdie, ultrazvukové vyšetrenie oka, krčných a vertebrálnych artérií a fluorescenčnú angiografiu. Keď sa zistí ischemická neuropatia zrakového nervu, sú predpísané dekongestívne, trombolytické, spazmolytické lieky, antikoagulanciá, vitamíny, magnetoterapia, elektro- a laserová stimulácia zrakového nervu.

  • Klasifikácia
  • Príčiny
  • Príznaky
  • Diagnostika
  • Liečba
  • Prognóza a prevencia
  • Ceny liečby

Všeobecné informácie

Ischemická neuropatia zrakového nervu sa zvyčajne vyvíja vo veku od 40 do 60 rokov, hlavne u mužov. Toto je vážny stav, ktorý môže spôsobiť ťažkú ​​stratu zraku alebo dokonca slepotu. Ischemická neuropatia zrakového nervu nie je nezávislým ochorením zrakového orgánu, ale slúži ako očný prejav rôznych systémových procesov. Preto sa problémy spojené s ischemickou neuropatiou študujú nielen oftalmológiou, ale aj kardiológiou, reumatológiou, neurológiou, endokrinológiou, hematológiou..

Klasifikácia

Poškodenie zrakového nervu sa môže vyvinúť v dvoch formách - predná a zadná ischemická neuropatia. Obe formy môžu prebiehať ako obmedzená (čiastočná) alebo úplná (úplná) ischémia.

Pri prednej ischemickej neuropatii zrakového nervu sú patologické zmeny spôsobené akútnymi obehovými poruchami v intrabulbálnej oblasti. Zadná neuropatia sa vyvíja menej často a je spojená s ischemickými poruchami vznikajúcimi pozdĺž optického nervu v retrobulbárnej (intraorbitálnej) oblasti.

Príčiny

Predná ischemická neuropatia je patogeneticky spôsobená narušením prietoku krvi v zadných krátkych ciliárnych artériách a výslednou ischémiou sietnicových, choroidálnych (prelaminárnych) a sklerálnych (laminárnych) vrstiev optického disku. V mechanizme vývoja zadnej ischemickej neuropatie patrí vedúca úloha k poruchám krvného obehu v zadných častiach zrakového nervu, ako aj k stenózam krčných a vertebrálnych artérií. Lokálne faktory akútnych porúch obehu zrakového nervu môžu predstavovať jednak funkčné poruchy (spazmy) artérií, jednak ich organické zmeny (sklerotické lézie, tromboembolizmus)..

Etiológia ischemickej neuropatie zrakového nervu je multifaktoriálna; choroba je spôsobená rôznymi systémovými léziami a súvisiacimi celkovými hemodynamickými poruchami, lokálnymi zmenami v cievnom riečisku, poruchami mikrocirkulácie. Ischemická neuropatia zrakového nervu sa najčastejšie vyvíja na pozadí všeobecných vaskulárnych chorôb - aterosklerózy, hypertenzie, temporálnej arteritídy (Hortonova choroba), periarteritis nodosa, obliterujúcej arteritídy, diabetes mellitus, diskopatie krčnej chrbtice s poruchami vertebrobazilárneho systému, trombózy veľkých ciev. V niektorých prípadoch dochádza k ischemickej neuropatii zrakového nervu v dôsledku akútnej straty krvi počas gastrointestinálneho krvácania, traumy, chirurgického zákroku, anémie, hypotenzie, krvných chorôb, po anestézii alebo hemodialýze..

Príznaky

Pri ischemickej neuropatii zrakového nervu je častejšie postihnuté jedno oko, ale u tretiny pacientov možno pozorovať bilaterálne poruchy. Druhé oko je často zapojené do ischemického procesu po určitom čase (niekoľko dní alebo rokov), zvyčajne v priebehu nasledujúcich 2 - 5 rokov. Predná a zadná ischemická neuropatia zrakového nervu sú často spojené navzájom a upchávajú centrálnu retinálnu artériu.

Optická ischemická neuropatia sa spravidla vyvíja náhle: často po spánku, fyzickej námahe alebo horúcom kúpeli. Zároveň sa ostro znižuje zraková ostrosť (až desatiny, vnímanie svetla alebo slepota s celkovým poškodením optického nervu). Prudký pokles videnia nastáva v období od niekoľkých minút do hodín, aby pacient mohol jasne označiť čas zhoršenia vizuálnych funkcií. Niekedy rozvoju ischemickej neuropatie zrakového nervu predchádzajú príznaky predchodcu vo forme periodického rozmazaného videnia, bolesti za okom, silných bolestí hlavy..

S touto patológiou je v tej či onej forme periférne videnie vždy narušené. Môžu sa zaznamenať samostatné chyby (skotómy), strata dolnej polovice zorného poľa, strata časovej a nosovej polovice zorného poľa, sústredné zúženie zorných polí.

Obdobie akútnej ischémie trvá 4-5 týždňov. Potom edém zrakového nervu postupne ustupuje, krvácanie ustupuje a dochádza k atrofii zrakového nervu rôznej závažnosti. Zároveň zostávajú chyby zorného poľa, ktoré sa však môžu výrazne znížiť.

Diagnostika

Na objasnenie povahy a príčin patológie by mali byť pacienti s ischemickou neuropatiou zrakového nervu vyšetrení oftalmológom, kardiológom, endokrinológom, neurológom, reumatológom, hematológom..

Komplex oftalmologického vyšetrenia zahŕňa funkčné testy, vyšetrenie očných štruktúr, ultrazvuk, röntgen, elektrofyziologické štúdie.

Kontrola zrakovej ostrosti odhalí jej pokles z nevýznamných hodnôt na úroveň vnímania svetla. Pri skúmaní zorných polí sa zisťujú chyby, ktoré zodpovedajú poškodeniu určitých oblastí zrakového nervu.

Oftalmoskopia odhaľuje bledosť, ischemický edém a zväčšenie optického disku, jeho promóciu do sklovca. Sietnica okolo disku je edematická, v makule je definovaná „hviezdna postava“. Žily v zóne stláčania edémom sú úzke, na periférii, naopak, sú plnokrvné a rozšírené. Niekedy sa zistí ohniskové krvácanie a exsudácia.

Angiografia sietnicových ciev pri ischemickej neuropatii zrakového nervu odhaľuje angiosklerózu sietnice, fibrózu súvisiacu s vekom, nerovnomerný kaliber tepien a žíl, upchatie cilioretinálnych artérií. Pri zadnej ischemickej neuropatii zrakového nervu neodhalí oftalmoskopia v akútnom období žiadne zmeny na očnom nervovom disku. Dopplerova ultrasonografia očných, nadblokovaných, karotických a vertebrálnych artérií často určuje zmeny prietoku krvi v týchto cievach..

Elektrofyziologické štúdie (stanovenie kritickej frekvencie fúzie blikania, elektroretinogram atď.) Preukazujú zníženie funkčných prahov optického nervu. Pri vyšetrení koagulogramu sa zistia zmeny v type hyperkoagulácie; pri stanovení cholesterolu a lipoproteínov sa zistí hyperlipoproteinémia. Ischemickú neuropatiu zrakového nervu treba odlišovať od retrobulbárnej neuritídy, orbitálnych hmôt a CNS..

Liečba

Liečba ischemickej neuropatie zrakového nervu by mala byť zahájená v prvých hodinách po vzniku patológie, pretože dlhodobé narušenie krvného obehu spôsobuje nezvratné odumieranie nervových buniek. Núdzová starostlivosť v prípade prudko rozvinutej ischémie zahŕňa okamžité intravenózne podanie roztoku aminofylínu, podanie nitroglycerínu pod jazyk a vdýchnutie výparov amoniaku. Ďalšia liečba ischemickej neuropatie zrakového nervu sa vykonáva stacionárne.

Následná liečba je zameraná na zmiernenie edému a normalizáciu trofizmu zrakového nervu, pričom sa vytvárajú obtokové dráhy pre zásobovanie krvou. Dôležitá je terapia základného ochorenia (vaskulárna, systémová patológia), normalizácia koagulačného systému a metabolizmu lipidov a úprava krvného tlaku..

Pri ischemickej neuropatii zrakového nervu sa podávanie a podávanie diuretík (diakarb, furosemid), vazodilatancií a nootropík (vinpocetín, pentoxifylín, xantinol nikotinát), trombolytických liekov a antikoagulancií (fenindión, heparín), kortikosteroidov (fenindiónu), heparínu a E. V budúcnosti sa uskutoční magnetoterapia, elektrická stimulácia, laserová stimulácia vlákien optického nervu.

Prognóza a prevencia

Prognóza ischemickej neuropatie zrakového nervu je nepriaznivá: napriek liečbe často pretrváva výrazný pokles zrakovej ostrosti a pretrvávajúce poruchy periférneho videnia (absolútne skotómy) v dôsledku atrofie zrakového nervu. Zvýšenie zrakovej ostrosti o 0,1 - 0,2 je možné dosiahnuť iba u 50% pacientov. Ak sú postihnuté obe oči, je možný rozvoj slabozrakosti alebo úplnej slepoty..

Na prevenciu ischemickej neuropatie zrakového nervu, terapiu všeobecných vaskulárnych a systémových ochorení je dôležitá včasnosť vyhľadania lekárskej pomoci. Pacienti, ktorí podstúpili ischemickú neuropatiu zrakového nervu na jednom oku, potrebujú klinické sledovanie oftalmológom a vhodnú preventívnu liečbu..